Doç. Dr. Tunay Sarpel (ÇÜTF Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı)

İnsan vücudunun omuz bölgesi, skapula, humerus, klavikula kemikleri ile bunlar arasındaki eklemlerden oluşur. Bu eklemler, glenohumeral eklem, akromiyoklavikular eklem, sternoklavikular eklem ve skapulotorasik birleşimdir (fonksiyonel eklem). Eklemlerin eşzamanlı ve uyumlu hareketi üst ekstremite ve ele fonksiyonel bir ark içinde oldukça geniş hareket kapasitesi sağlar ^{(1, 2)}. Omuz bölgesi bu geniş hareket kapasitesi ile orantılı olarak yaralanmaya oldukça uygun bir konumdadır

Omuz ağrıları, en yaygın muskuloskeletal semptomlardandır. Prevalans çalışmalarına göre görülme oranı % 7-10 arasında değişmektedir ⁽³⁾. Omuz bölgesindeki ağrılar, glenohumeral eklem ve çevresindeki kemik veya periartiküler yumuşak dokulardan (ör. rotator kaf, bisipital tendon, subakromiyal bursa), akromiyoklavikular eklem, sternoklavikular eklemden kaynaklanabilir. Bunlara ek olarak tuzak nöropatileri, brakial nöritis, servikal omurga ve visseral organ patolojileri gibi nedenler de omuz bölgesinde ağrıya neden olabilirler ^{(4, 5)}. Tablo 1 ‘de omuz ağrısına yol açan intrinsik nedenler, Tablo 2 ’de ekstrinsik nedenler gösterilmiştir ^{(6, 7)}.

Omuz bölgesi patolojilerinde en sık rastlanan semptomlar ağrı ve hareket kısıtlılığıdır ⁽³⁾. Hastaların değerlendirilmesinde doğru, detaylı anamnez ve dikkatli fizik muayene son derece önemlidir. Ağrının tipi, yeri ve yayılımı, arttıran faktörler, süresi dikkatle sorgulanmalıdır. Özellikle 50 yaşın üzerindeki hastalarda sıklıkla servikal patoloji de eşlik edebilir. Torakal omurga ve kosta patolojileri, postür bozuklukları omuz kuşağı hareketlerini etkileyebilir. Bu nedenle omuz muayenesinin bir parçası olarak servikal ve torakal bölgenin de değerlendirilmesi gereklidir. Geçirilmiş travmalar, teşhise yardım edebilir. Örneğin, omuzun üzerine düşme sonucunda rotator kaf veya akromiyoklavikular eklem yaralanması oluşabilir. Hastanın yaptığı spor aktivitelerinin öğrenilmesi, genç hastalarda buna bağlı oluşabilecek yaralanmaların saptanmasını sağlayabilir. Hastanın geçirdiği diğer hastalıklar ve daha önce gördüğü tedaviler de dikkatle sorgulanmalıdır. Romatoid artrit gibi inflamatuvar romatizmal hastalıklar, serebrovasküler olaylar, kalp hastalıkları, diyabet gibi hastalıklara omuz patolojileri eşlik edebilir ^{(6, 8, 9)}.

Subakromiyal Sıkışma Sendromu

Akromiyon, korakoakromiyal ligament ve korakoid çıkıntının oluşturduğu korakoakromiyal ark, sert bir yapı olup kolun elevasyonunu kısıtlar. Altında bulunan humerus başını ve rotator kafı direk travmalardan korur. Subakromiyal sıkışma sendromu, korakoakromiyal ark ile humerus başı arasındaki yumuşak dokuların, supraspinatus tendonu ve subakromiyal bursanın sıkışması ve inflamasyonu ile meydana gelir ^{(6, 8, 10)}. Subakromiyal aralığı daraltal yapısal ve fonksiyonel nedenler subakromiyal sıkışma sendromuna yol açabilir. Akromiyoklavikular eklem patolojileri, osteofitler, akut veya kronik bursa inflamasyonu, korakoakromiyal ligamentin kalınlaşması, akromiyoklavikular eklem patolojileri, proksimal humerus kırığı malünyonu, akromiyonun morfolojik değişiklikleri (Tip III, çengel şeklinde akromiyon) yapısal nedenlerdendir ^{(8, 11)}. Fonksiyonel nedenler, torasik kifoz artışına bağlı anormal skapula ve omuz pozisyonu, rotator kaf zayıflığı, posterior kapsül gerginliği veya rotator kaf yırtığına bağlı oluşan glenohumeral depresyon kaybıdır. Subakromiyal aralığı daraltan herhangibir neden sonucunda, kolun abduksiyon ve öne fleksiyon hareketi sırasında rotator kaf, humerus başı ile akromiyal ark arasında sıkışır. Ödem, inflamasyon ve bursit meydana gelir. Tekrarlayan sıkışma ve inflamasyon atakları sonunda dejeneratif tendinit ve rotator kaf yırtığı gelişebilir ^{(11, 12)}. Subakromiyal sıkışma sendromunda hastalar omuzun anterior yüzüne lokalize olan ve gece istirahatte artan ağrıdan yakınırlar. Kol elevasyonunun 60° ile 120° arası ağrılıdır, buna ağrılı ark denir ⁽⁶⁾. Fizik muayenede Neer ve Hawkins subakromiyal sıkışma testleri pozitif bulunur. Kesin teşhis için subakromiyal enjeksiyon testi uygulanır. Subakromiyal aralığa 3-5ml %1’lik Lidocain enjeksiyonu yapılır. Bir kaç dakika beklendikten sonra sıkıştırma manevraları tekrarlanır. Ağrının en az %50 azalması teşhis için değerlidir ^{(8, 13)}. Hastalığın tanısında radyografik inceleme, ultrasonografi, artrografi ve MRG yöntemleri yardımcıdır.

Subakromiyal sıkışma sendromunun 3 evresi bulunur:

Evre 1- Ödem ve Hemoraji: Sıklıkla gençlerde, kolun baş üstü bir seviyede aşırı aktivitesi sonucunda gelişir. Tenis, yüzme, atma aktivitesinin yapıldığı spor tiplerinde veya kolunu sürekli horizontal planda tutarak çalışanlarda görülür. Supraspinatus tendonu ve subakromiyal bursada ödem ve hemoraji meydana gelir. İstirahat ve konservatif tedaviye olumlu yanıt alınır ve reversibldır. Bu evrede lokal buz uygulaması, aktivite kısıtlaması, analjezik ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, omuz eklem hareket açıklığını koruyan egzersiz programı önerilir ^{(8, 14, 15)}.

Evre 2- Fibrozis ve Tendinit: Tekrarlayan travmalar sonucunda subakromiyal bursa, supraspinatus tendonunda fibrozis ve kalınlaşma meydana gelir. 25-40 yaş grubunda sıktır ancak herhangi bir yaşta da görülebilir. Ağrı aktivite ile artar ve giderek günlük yaşam aktivitelerini kısıtlayabilir, geceleri uykuyu bozacak kadar şiddetlenebilir.

Evre 3- Kemik ve Tendon Lezyonları: Genellikle 40 yaş üzeri bireylerde görülür. Rotator kafta parsiyel veya tam yırtık, bisipital tendon yırtığı, akromiyon ve tüberkulum majusta kemik lezyonları oluşur. Semptomlar aktiviteyle ve gece artar. Eklem hareket kısıtlılığı ve sertlik hissi bulunur. Bu hastalarda özellikle abduksiyon ve eksternal rotasyonda güçsüzlük bulunur. Üst ekstremitenin 90° abduksiyonda tutulması güçleşir, düşen kol (drop-arm) testi pozitifdir. Kronik vakalarda omuz çevresinde atrofi gelişebilir. Tedavisi genellikle cerrahi olup anterior akromiyoplasti, rotator kaf tamiri yapılabilir ^{(6, 8, 12, 13)}.

Glenohumeral instabilite:

Rotator kaf veya omuz eklemi kapsülünde oluşan kronik, travmatik yırtıklar humerus başı ile glenoid kavitenin ilişkisinin bozulmasına yol açabilirler. Bunun sonucunda glenohumeral instabilite gelişir ^{(5, 8, 16)}. Glenohumeral eklem, vücutta en fazla hareket genişliğine sahip olan, aynı zamanda en sık dislokasyon görülen büyük eklemdir. Subluksasyonunda ise, eklem yüzlerinde tam ayrılma olmaksızın glenoid üzerinde humerus başının semptomatik translasyonu meydana gelir ^{(15, 16)}. Glenohumeral instabilite kronolojik olarak, konjenital, akut, kronik, fikse ve rekürren tipler şeklinde sınıflandırılabilir. Konjenital instabilite, proksimal humerus veya glenoid anomalisi veya yokluğu sonucunda olabilir. Etiyolojik faktörlere göre, omuz instabilitelerini travmatik ve atravmatik olarak iki gruba ayırabiliriz (Matsen’in sınıflandırması) ^{(8, 15, 17)}.

1-TUBS: Travmatik, Unidirectional (tek yönlü) instabiliteli hastalar, genellikle Bankart lezyonu bulunur, fonksiyonel stabilite için cerrahi giritim (Surgery) gerekir.

2-AMBRİ: Atravmatik, Multidirectional (çok yönlü), Bilateral instabiliteli hastalar, genellikle Rehabilitasyon programlarına iyi yanıt alınır. İnferior kapsülde değişiklik olabilir.

Glenohumeral instabilitenin en sık nedeni travmadır ve genellikle gençlerde, aktif atletlerde görülür. İnstabilitenin yönü yaralanma mekanizmasına, direk veya indirek travmaya bağlıdır. Abduksiyon, ekstansiyon ve dış rotasyon kuvvetlerinin bileşimi anterior omuz eklemi kapsülünde lezyona ve anterior instabiliteye yol açar. Kol adduksiyon ve iç rotasyonda iken aksiyal stres altında kalırsa posterior instabilite oluşur. En sık anterior instabilite görülür ^{(15, 17)}.

Tethisde anamnez ve fizik muayene önemlidir. Fizik muayenede, genel eklem laksitesi değerlendirilir ve anterior endişe testi, posterior stres testi gibi provakatif testler uygulanır. Humerus başı kavranarak glenoid kaviteye göre anterior ve posterior yönde kayma hareketlerinin oranına bakılır. İnferior kayma, hastanın kolu fleksiyonda iken dirsek üzerinden tutulup aşağıya doğru çekilerek değerlendirilir. Bu durumda akromiyonun altında boşluk (sulkus belirtisi) oluşur ^{(8, 17)}. Bilgisayarlı tomografi, MRG ve diagnostik artroskopi teşhise yardımcıdır ⁽¹⁸⁾.

Akut omuz dislokasyonunda redüksiyon yapılıp eklem, tekrarlayabilecek dislokasyonların önlenmesi için korunur. Kapalı redüksiyonu takip eden bir kaç gün içinde izometrik egzersizlere başlanır. Atravmatik instabilitenin tedavisinde amaç, ağrıyı gidermek ve fonksiyonel stabiliteyi yeniden kazandırmaktır. Bu amaçla rotator kaf ve biseps kası gibi dinamik stabilizatörlerin kuvvet ve koordinasyonunu arttıran egzersiz programları verilir. Atravmatik ve travmatik instabilitelerde kontrollü bir egzersiz programı uygulanmasına rağmen fonksiyonel stabilite sağlanamazsa cerrahi tedavi seçilir. Postoperatif dönemde, eklem hareket açıklığını sağlayan, kas güçlendirici, omuz mekaniğini düzelten ve enduransı arttıran rehabilitasyon programları uygulanır ^{(8, 16)}.

Rotator Kaf Tendiniti:

Rotator kaf tendiniti en yaygın omuz ağrısı nedenidir. Yapılan bir çalışmada omuz ağrısı nedenleri içinde rotator kaf lezyonları oranı % 65 olarak bildirilmiştir ⁽¹¹⁾. En sık supraspinatus tendonu etkilenir. Vasküler çalışmalarda, tendonun tuberkulum majusa yapıştığı yerin 1-2 cm proksimalinde bulunan ‘kritik zon’ denen avasküler alanda dejenerasyon gelişebileceği gösterilmiştir. Kolun tekrarlayan elevasyon ve abduksiyonunda bu bölgede relatif hipovaskülarite oluşarak inflamasyon ve tendinit meydana gelmektedir ^{(9, 12)}. Hastada omuzun ön ve üst kısmına lokalize künt bir ağrı yakınması bulunur. Supraspinatus aktivitesinin maksimum olduğu abduksiyonun 60° ile 120° si arasında ağrı saptanır. Tekrarlayan iskemik ve inflamatuar ataklar sonucunda rotator kafta meydana gelen dejenerasyona bağlı olarak rotator kaf yırtığı oluşabilir. Rotator kaf tendinitinin erken dönem tedavisinde istirahat ve aktivite düzenlenmesi yapılır. Analjezik ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar verilir, fizik tedavi modaliteleri, ultrason tedavisi uygulanabilir. Ağrının azalması ile birlikte omuz eklemi hareket açıklığını koruyan ve dinamik stabilizatörleri güçlendiren egzersiz programlarına başlanır ^{(6, 9)}.

Rotator kaf yırtıkları parsiyel veya komplet, akut veya kronik olabilir. Bunun yanısıra küçük(< 1cm), orta (1-3cm), büyük (3-5cm) ve masif (> 5cm) olarakta sınıflandırılabilir ⁽⁵⁾. Rotator kaf yırtıklarının büyük bir kısmını dejeneratif yırtıklar oluşturmaktadır. Fizik muayenede düşen kol testi pozitifdir ve rotator kaf kaslarında zayıflık saptanır. Travmatik yırtıkların oranı %5’den azdır ve gençlerde sıklıkla akut bir travmayı takiben oluşur. Akut yırtıklarda erken cerrahi tedavi uygulandığında genellikle tendonda dejenerasyona yol açmaz. Parsiyel yırtıklar, istirahat, fiziksel modaliteler, analjezik ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlarla konservatif olarak tedavi edilebilir. Komplet yırtıklarda, subakromiyal sıkışma sendromuna bağlı vakalarda cerrahi tedavi uygulanır ^{(5, 13, 19)}.

Kalsifik Periartrit:

Kalsifik depozitler, tendonlar, peritendinöz dokular, bursa veya ligamentlerde lokalize olabilir. Rotator kaf tendonlarında radyolojik olarak saptanan kalsifikasyon prevalansı % 2.7-7.5 oranında bildirilmektedir ⁽⁹⁾. En sık supraspinatus tendonunda görülür. Yapılan çalışmalarda distrofik tendon kalsifikasyonunun travma, iskemi ve nekrozu takiben oluşabildiği gösterilmiştir. Doku hipoksisi ve lokalize bası ile ilitkili olabilir. Dejeneratif kalsifikasyon ve reaktif kalsifikasyon olmak üzere iki farklı şekilde kalsifikasyon oluşur ⁽²⁰⁾.

Dejeneratif kalsifikasyonda, tendon liflerinde nekroz ve distrofik kalsifikasyon oluşur. Dejenerasyon, yaşlanmanın etkisi, tekrarlayan travmalarla tendonun zayıflaması ve yırtılmasına bağlanır. Yaşlanma ile tendonda lif değişiklikleri oluşur, vaskülarite azalır. Kollajen liflerinin oluşturduğu yapılar incelir ve fibrilasyon meydana gelir. Fragmante lifler, hiposellüler yapıdadır. Bu değişiklikler sıklıkla 5.dekattan itibaren ortaya çıkar. Dejeneratif (distrofik) kalsifikasyonda lezyon dejenere tendonun kemiğe yapışma yerinde olutur ve spontan olarak rezorbe olmaz ^{(9, 20)}.

Reaktif kalsifikasyon, canlı dokuda oluşur. Hastalığın prekalsifik, kalsifik ve postkalsifik olmak üzere 3 evresi vardır: ⁽²⁰⁾

Prekalsifik evre- Tendonun kritik zonunda fibrokartilajinöz metaplazi olutur.

Kalsifik evre: 1) Formasyon fazı; Fibrokartilaj dokunun içinde multifokal kalsifik depolanmalar başlar. Elektron mikroskobisi ile bu kristallerin klasik apatit kristallerinden daha büyük ve farklı olduğu gösterilmiştir. 2) İstirahat fazı, 3) Rezorbsiyon fazı; Kalsifik depolanmaların çevresinde hücresel reaksiyon başlar, vaskülarite artar. Mezanşimal hücreler, epiteloid hücreler, lökositler, lenfositler, multinükleer dev hücreler ve makrofajlar görülür.

Postkalsifik evre- Granülasyon dokusunun genç fibroblastları yerini mezanşimal hücrelere bırakır. Kalsifik depolanmalarda spontan rezorbsiyon başlar.

Klinik olarak formasyon fazı genellikle asemptomatikdir. Çekilen radyografilerde tesadüfen saptanabilir. Rezobsiyon fazı ve inflamasyonun başlaması ile semptomatik hale gelir. Ağrı ani başlangıçlı, çok şiddetlidir ve subdeltoid alana yayılır. Rotator kaf spazmına bağlı olarak hasta kolunu adduksiyonda veya nötral pozisyonda tutar. Palpasyon ile kalsifikasyon alanında aşırı hassasiyet saptanır. Hastalık alevlenme ve remisyon atakları ile seyredebilir. Subakromiyal bursada da reaktif kalsifikasyon oluşabilir ve meydana gelen lokal reaksiyon subakromiyal sıkışma sendromuna yol açabilir. Formasyon fazında, kalsifikasyon homojen ve dens yapıdadır. Rezorbsiyon fazında, irregüler, düzensiz yapılar halinde ve daha az yoğundur ^{(6, 20)}.

Asemptomatik hastalarda spesifik tedavi gerekmez. Semptomların akut olduğu rezorbsiyon fazında kalsifikasyon lavajı yapılabilir. Analjezik ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar verilir. Üst ekstremitenin hareketleri kısıtlanır. Yanıt alınamayan vakalarda lokal kortikosteroid enjeksiyonu yapılabilir. Subakut ve kronik dönemde fizik tedavi modaliteleri uygulanır. Kronik semptomlu hastalarda, omuz eklemi hareket açıklığını koruyan ve omuz çevresi kaslarını güçlendirici egzersiz programları verilir. Eğer hastanın semptomlarında progresyon varsa, günlük yaşam aktivitelerini kısıtlayacak kadar uzun süreli ağrısı oluyorsa, konservatif tedaviye rağmen düzelmiyorsa cerrahi tedavi uygulanır ^{(9, 20)}.

Bisipital Tendinit:

Bisipital tendon, omuz ekleminin sekonder stabilizatörüdür. Bisipital Tendinit, bisipital oluk içinde tendonun devamlı sürtünmesi ve kronik travmaya maruz kalması sonucunda meydana gelir. Özellikle başın üzerinde fırlatma ve vuruş yapan sporcularda görülür. Bisipital tendon, superior glenoid labruma yapıştığı yerde, glenohumeral eklem içinde (intraartiküler) veya bisipital olukta (ekstraartiküler) travmaya maruz kalabilir. Bisipital tendinitin tek başına görülmesi seyrek olup genellikle supraspinatus tendiniti, subakromiyal sıkışma sendromu veya glenohumeral instabilite ile birlikte bulunur ^{(9, 13, 16)}. Subakromiyal sıkışma sendromunda tendonun intrakapsüler parçası tutulur. Supraspinatus ve subskapularis tendonları ile anatomik yakın lokalizasyonu nedeni ile rotator kafın inflamatuar ve dejeneratif hastalıklarında bisipital tendon da etkilenir ⁽¹⁶⁾. Hastalarda omuzun ön tarafında lokalize olan ve biseps boyunca yayılan ağrı yakınması bulunur. Fizik muayenede Yergason ve Speed testleri pozitifdir ^{(6, 8)}.

Radyografik inceleme genellikle normaldir, bazı vakalarda bisipital olukta düzensiz yapı, osteofitler görülebilir. Ultrasonografi ve MRG ile bisipital tendondaki lezyonlar saptanabilir. Tedavide, akut ağrılı dönemde ekstremitenin kullanımı kısıtlanır. Ağrının kontrolü için analjezik, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar verilir, sıcak, soğuk modaliteler, ultrason tedavisi uygulanabilir. Mümkün olan en kısa sürede eklem hareket açıklığını koruyan egzersiz programına (Codman egz.) başlanır. Daha sonra omuzun korunması için hasta eğitilir ve omuzun dinamik stabilizatörlerini güçlendirici egzersiz programları verilir ^{(6, 16)}.

Adheziv Kapsülit:

Adheziv kapsülit, ağrı ile başlayan ve giderek omuz ekleminin bütün yönlere olan aktif ve pasif hareketlerinde kısıtlılığa yol açan bir sendromdur. Nondiyabetiklerde % 2-3 oranında görüldüğü bildirilmektedir. 40 yaşın altında nadir görülür. Yumuşak doku kontraktürüne bağlı olarak hareket kısıtlılığı gelişir. Omuz periartriti, donuk omuz, skapulohumeral periartrit, Duplay periartriti olarak da isimlendirilmiştir ^{(6, 9)}. Primer adheziv kapsülit bir neden olmaksızın idiyopatik olarak eklem hareket kısıtlılığı ile ortaya çıkar. Sekonder olarak ise bazı predispozan faktörleri takiben veya bazı hastalıklarla birlikte oluşur. Rotator kaf yırtıkları, omuz travmaları, yumuşak doku travmaları, uzamış immobilizasyon gibi nedenlerin yanısıra, diyabetes mellitus, hipertiroidi, akciğer hastalıkları, myokard infartüsü, servikal omurga lezyonları, serebrovasküler atak gibi hastalıklarda görülebilir ^{(6, 21, 22)}. Diyabetik hastalarda adheziv kapsülit insidansı %10-20 oranında, insüline bağımlı diyabetik hastalarda ise %36 oranında bildirilmektedir ⁽²³⁾.

Fizik muayenede omuz eklemi hareketlerinde kısıtlılık ve hassasiyet bulunur. Glenohumeral eklem kısıtlılığına bağlı olarak normal skapulotorasik oran bozulur. Ayırıcı tanıda artrografi değerlidir. Hastalığın seyri 3 evreye ayrılır ^{(6, 9, 24)} :

Evre 1- Ağrılı faz: Ağrının şiddetli olduğu ve omuz hareketlerinde kısıtlılığın yavaş yavaş başladığı evredir. İstirahatte ve gece ağrı artar. Kas spazmı gelişir ve bu fazın sonuna doğru hareket kısıtlılığı belirginleşir. Yaklaşık olarak 3-8 ay sürer.

Evre 2- Adheziv faz: Ağrı bu fazda azalır, ancak eklem hareket kısıtlılığı giderek artar. 4-6 ay sürer.

Evre 3- Rezolüsyon fazı: Ağrı azalır, eklem hareketleri yavaş ve dereceli bir şekilde düzelmeye başlar. Bütün hastalık dönemi 1-3 yıl sürebilir.

Adheziv kapsülitte tedavinin amacı ağrının kontrolü ve eklem hareket açıklığının kazanılmasıdır. Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, analjezikler, ısı modaliteleri ve TENS kullanılabilir. Eklem kapsülü kontraktürünü gidermek için pasif germe egzersizleri uygulanır. Codman egzersizleri, eklem hareket açıklığının kazanılmasında kullanılan egzersizlerdir. Egzersiz sırasında eklemin aşırı zorlanması inflamasyon yanıtını arttıracağından kontrendikedir. Lokal steroid enjeksiyonu uygulaması, kapsüler distansiyon, anestezi altında maniplasyon uygulanan diğer yöntemlerdir. Konservatif tedaviye 12-16 haftalık bir sürede yanıt alınamazsa ve progresyon saptanırsa cerrahi tedavi seçilir. Artroskopik gevşetme son zamanlarda en sık uygulanan tekniktir ^{(6, 15, 21)}.

Omuz Ekleminin Dejeneratif Eklem Hastalığı

Primer glenohumeral osteoartrit nadir görülür ve genellikle glenoid kavite, daha az oranda humerus başı etkilenir. Sekonder dejeneratif eklem hastalığı travma, endokrinopatiler, uzun süreli rotator kaf yırtığı gibi nedenlere bağlı olarak gelişir. Syringomyeli, nöropatik dejeneratif eklem hastalığına yol açabilir ^{(6, 7)}.

Glenohumeral osteoartritte semptomlar uzun bir dönemde yavaş yavaş gelişir. Radyografik olarak belirgin dejenerasyon saptanmasına rağmen hastanın fazla şikayeti olmayabilir. Ağrı, omuzda ve skapular bölgede hissedilir, eklem hareketleri ile artar. Gece istirahat ağrısı olabilir. Eklemde kıkırdak kaybı ve osteofit oluşumuna bağlı olarak hastalar, kolun hareketi ile omuzda sürtünme hissinden yakınırlar. Eklem hareketlerinde kısıtlılık oluşur, özellikle rotasyon hareketleri en fazla etkilenir. Fizik muayenede glenohumeral eklem hareketi ile krepitasyon saptanır. Eklem aralığı hassasiyeti ve pasif eklem hareket açıklığında kısıtlılık bulunur ⁽²⁵⁾. Radyografik bulgular, eklem aralığında daralma, humerus başı ve glenoid arasındaki maksimum temas noktasında skleroz, subkondral kistler, osteofitlerdir. Konservatif tedavi yaklaşımları, analjezik ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, fizik tedavi modaliteleri, eklem hareket açıklığını koruyucu egzersiz programlarıdır. Yanıt alınamayan vakalarda cerrahi tedavi olarak osteotomiler, artrodez, artroplastiler uygulanabilir ⁽¹⁰⁾.

Akromiyoklavikular eklemde de, eklem yüzleri arasında bulunan fibrokartilaj intraartiküler disk ve eklem yüzlerinde dejeneratif değişiklikler gelişebilir. Akromiyoklavikular eklem osteoartriti genellikle asimetrik olup en sık sağda görülür. Başlangıçta hastalarda ağrı yakınması şiddetli olmayabilir. Radyolojik progresyon ve ilerleyen yaşla birlikte semtomlar artar. Ağrı, kol omuz seviyesi üzerinde kullanıldığında, gövde ön veya arka yüzünde çaprazlandığında (adduksiyon), eklem yüzleri arasındaki temas yüzeyi arttığı için şiddetlenir. Fizik muayenede, akromiyoklavikular eklemde şişlik ve hassasiyet saptanır. Akromiyoklavikular eklemdeki dejeneratif değişiklikler ve osteofitler, subakromiyal aralığı daraltarak rotator kaf ve subakromiyal bursayı etkileyebilir. Direk radyografik inceleme teşhise yardımcı olur. Eklem aralığında daralma, osteofit oluşumu, distal klavikulada kistik değişiklikler görülür. Kemik sintigrafisi ve bilgisayarlı tomografi erken ve ayırıcı tanıda değerlidir. Konservatif tedavisinde nonsteroid antiinflamatuvar ve analjezik ilaçlar, fizik tedavi modaliteleri kullanılarak ağrı kontrol altına alınabilir. Glenohumeral eklemi koruyan spesifik ROM egzersizleri verilebilir. Yanıt alınamayan vakalarda cerrahi tedavi uygulanabilir ^{(6, 7, 10)}.

Milwaukee Omuzu

Milwaukee omuzu, kronik, tedavi edilmemiş rotator kaf yırtıklarında görülür. Rotator kaf yetmezliğinde glenohumeral eklem yüzlerinde destrüksiyon, humerus başında kollaps ve superiora subluksasyon gelişebilir. Bu klinik tablo, bazı yazarlar tarafından rotator kaf yırtığına bağlı artropati (cuff tear arthropathy) olarak da isimlendirilmektedir ^{(7, 10)}. Masif rotator kaf yırtıklarının % 3-4 ünde gelişmektedir. Etiyopatogenezinde, nutrisyonel, mekanik faktörler ve hidroksiapatit kristallerinin oluşturduğu inflamasyon sorumlu tutulmuştur ⁽¹⁰⁾.

Hastaların uzun süreli omuz eklemine ait yakınmaları bulunur. Ağrı uzun sürelidir ve dejeneratif değişikliklere bağlı olarak aktif ve pasif eklem hareketlerinde kısıtlılık vardır. Akromiyoklavikular hassasiyet genellikle eşlik eder ve subdeltoid bursa şişliği bulunur. Bisipital tendon lezyonları ve omuz çevresi kaslarında atrofi görülebilir. Radyografik bulgular, erken dönemde rotator kaf yırtığı bulgularını yansıtır. Akromiyohumeral aralıkta azalma, tuberkulum majusta skleroz, akromiyoklavikular eklem dejenerasyonu, subakromiyal osteofit görülür. İleri dönemde glenohumeral eklem yüzlerinde destrüksiyon, humerus başında superiora subluksasyon gelişir. Şiddetli ağrı ve fonksiyon kaybı olan vakalarda omuz eklemi artroplastileri uygulanabilir ^{(6, 10)}.

Hemiplejik omuz

Hemiplejik hastalarda omuz ağrısı ve hareket kısıtlılığı sık rastlanan ve üst ekstremite rehabilitasyonunu etkileyen önemli bir problemdir. Hemiplejik hastada omuz ağrısına yol açabilen nedenler arasında glenohumeral eklem subluksasyonu, rotator kaf yırtığı, adheziv kapsülit, subdeltoid bursit, bisipital tendinit, brakial pleksus yaralanmaları, refleks sempatik distrofi sendromu sayılabilir ^{(16, 26)}. Hemiplejik ekstremitede glenohumeral eklem stabilitesi bozulduğu için subluksasyona predispozisyon oluşur. En sık anteroinferior subluksasyon görülür ve eklem kapsülü ile brakial pleksusda gerilmeye yolaçarak ağrıya neden olabilir. Subluksasyona bağlı olarak brakial pleksus, rotator kaf ve yumuşak doku yaralanması, hareket kısıtlılığı meydana gelebilir. Fizik muayenede, sublukse omuzda akromiyon ve humerus başı arasında boşluk palpe edilir. Önlenmesi için üst ekstremitenin erken dönemden itibaren uygun pozisyonlanması, hasta yakınlarının bu konuda eğitilmesi gerekir ⁽²⁶⁾.

İnflamatuar Eklem Hastalıkları

Omuz eklemi, romatoid artrit hastalığında etkilenebilen eklemlerden birisidir. İnflamatuvar değişiklikler omuz kuşağında glenohumeral eklemin yanısıra diğer yapılarda da görülebilir. Subakromiyal bursit, akromiyoklavikular artrit, rotator kaf tendiniti, sternoklavikular artrit, romatoid artritli hastada ağrı ve fonksiyon bozukluğuna yol açan diğer lezyonlardır. Hastalığa bağlı servikal omurga tutulumunda da omuz eklemine yansıyan ağrı görülebilir. Fizik muayenede glenohumeral eklemin posteriorunda, eklem hattı boyunca hassasiyet, eklem hareketleri ile krepitasyon, omuz hareketlerinde kısıtlanma, akromiyoklavikular eklemde şişlik ve hassasiyet saptanır. Romatoid artrit ve sklerodermada bilateral klavikula distal ucu osteolizi gelişebilir. Romatoid artritin yanısıra juvenil romatoid artrit, ankilozan spondilit, psoriatik artrit, enteropatik artrit, SLE ve diğer konnektif doku hastalıkları, polimiyozitte de omuz eklemi tutulumu görülebilir. Polimyaljiya romatika pelvik kuşakla birlikte bilateral omuz eklemlerinde ağrı ve tutukluğa yol açar. Psödogut hastalığında omuz eklemi tutulumu sık görülürken, gut artritinde tutulum çok nadirdir ^{(6, 10)}.

Omuz eklemi septik artriti çok sık görülmemekle birlikte tanı zorluğu açısından önem taşımaktadır. Omuz ekleminde ağrı ve hareket kısıtlılığına yol açar. İstirahatte ve gece ağrı şiddetlidir. Ayırıcı tanıda romatoid artrit gibi birlikte bulunan hastalıklar ve kronik ilaç kullanımı gibi predispozan faktörler göz önüne alınmalıdır. Kronik ilaç bağımlılarında en sık septik artrit görülen eklemlerden birisi, sternoklavikular eklem olarak bildirilmektedir. Erken tanıda, beyaz küre ve sedimantasyon hızı yüksekliği, kemik sintigrafisi bulguları değerlidir ⁽²⁷⁾.

Omuz Eklemi Osteonekrozu

Humerus başının beslenmesi bozan çeşitli nedenlere bağlı olarak (mikrovasküler veya makrovasküler) osteonekroz meydana gelir. Subkondral kemik kaybı, humerus başı kollapsı ve glenoid kavitede sekonder dejeneratif değişiklikler oluşur. Osteonekroza yol açan nedenler, orak hücreli anemi, dekompresyon hastalığı, Gaucher hastalığı, sistemik lupus eritematozus, alkolizm, böbrek veya diğer organ transplantasyonları, sistemik kortikosteroid kullanımıdır. Proksimal humerusun bazı kırıklarında, humerus başını besleyen anterior sirkumfleks arterin çıkan dalı etkilenerek travmatik (makrovasküler) osteonekroz meydana gelebilir. Erken dönemde synovite bağlı olarak eklem hareketlerinde kısıtlılık ve ağrı bulunur. Geç dönemdeki klinik bulgular, glenohumeral eklem osteoartritine benzer ^{(6, 10)}.

Tablo 1: Omuz ağrısı oluşturan intrinsik nedenler

Tablo 2: Omuz ağrısı oluşturan ekstrinsik nedenler

KAYNAKLAR

1 - Perry J: Biomechanics and functional anatomy of the shoulder. Chapman MW, Madison M (Eds.): Operative Orthopaedics. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1993, 1641-1649.

2 - Smith LK, Weiss EL, Lehmkuhl LD: Shoulder complex. Brunnstrom’s Clinical Kinesiology. FA Davis Company, Philadelphia, 1996, 223-265.

3 - Pope DP, Croft PR, Pritchard CM, Macfarlane GJ, Silman AJ: The frequency of restricted range of movement in individuals with self-reported shoulder pain: Results from a population-based survey. Br J Rheumatol 1996; 35:1137-1141.

4 - Carette S: Clinical assesment of shoulder pain. XIV European League Against Rheumatism Congress. Scotland, 6-11 June 1999, Ann Rheum Dis, 16.

5 - Fam AG: Regional problems. Maddison PJ, Isenberg DA, Woo P, Glass DN (Eds.): Oxford Textbook of Rheumatology. Oxford Medical Publications, Oxford, NewYork, 1998, 135-179.

6 - Kozin F: Painful shoulder and the reflex sympathetic dystrophy syndrome. Koopman WJ (Ed.): Arthritis and Allied Conditions. Williams & Wilkins, Philadelphia, 1997, 1887-1922.

7 - Williams GR: Painful shoulder after surgery for rotator cuff disease. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5:97-108.

8 - Magee DJ, Reid DC: Shoulder injuries. Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen WS (Ed.): Athletic injuries and rehabilitation. WB Saunders, Philadelphia, 1996, 509-542.

9 - Dalton SE: The shoulder. Klippel JH, Dieppe PA (Ed.): Rheumatology. Mosby, St. Louis, 1994, 5.8.1-5.8.16.

10 - Craig EV: The shoulder and arm. Weinstein SL, Buckwalter JA (Ed.): Turek’s Orthopaedics: Principles and Their Application. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1994, 359-399.

11 - Frieman BG, Fenlin JM: The differential diagnosis of common shoulder problems. Hunter JM, Mackin EJ, Callahan AD (Ed.): Rehabilitation of the hand: Surgery and therapy. Mosby, New York, 1995, 1645-1654.

12 - Frieman BG, Albert TJ, Fenlin JM: Rotator cuff disease: A review of diagnosis, pathophysiology, and current trends in treatment. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75:604-609.

13 - Poppen NK: Soft-tissue lesions of the shoulder. Chapman MW, Madison M (Ed.): Operative Orthopaedics. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1993, 1651-1671.

14 - Vecchio P, Kavanagh R, Hazleman BL, King RH: Shoulder pain in a community-based rheumatology clinic. Br J Rheumatol 1995; 34:440-442.

15 - Rockwood CA.Jr, Wirth MA: Subluxations and dislocations about the glenohumeral joint. Rockwood CA.Jr, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD (Ed.): Fractures in Adults. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996, 1193-1339.

16 - Strakowski JA, Wiand JW, Johnson EW: Upper limb musculoskeletal pain syndromes. Braddom RL, Buschbacher RM, Dumitru D, Johnson EW, Matthews D, Sinaki M (Ed.): Physical Medicine and Rehabilitation. WB Saunders Company, Philadelphia, 1996, 756-781.

17 - Silliman JF, Hawkins RJ: Classification and physical diagnosis of instability of the shoulder. Clin Orthop 1993; 291:7-19.

18 - Engebretsen L, Craig EV: Radiologic features of shoulder instability. Clin Orthop 1993; 291:29-44.

19 - Iannotti JP: Full-thickness rotator cuff tears: Factors affecting surgical outcome. J Am Acad Orthop Surg 1994; 2:87-95.

20 - Uhthoff HK, Loehr JW: Calsific tendinopathy of the rotator cuff: Pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5:183-191.

21 - Warner JJP: Frozen shoulder : Diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5:130-140.

22 - Wohlgethan JR: Frozen shoulder in hyperthyroidism. Arthritis Rheum 1987; 30:936-939.

23 - Bunker TD, Anthony PP: The pathology of the frozen shoulder: A Dupuytren-like disease. J Bone Joint Surg (Br) 1995; 77-B:677-683.

24 - Mao CY, Jaw WC, Cheng HC: Frozen shoulder: Correlation between the response to physical therapy and follow-up shoulder arthrograhy. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78:857-859.

25 - Campbell CC, Koris MJ: Etiologies of shoulder pain in cervical spinal cord injury. Clin Orthop 1996; 322:140-145.

26 - Garrison SJ, Rolak LA: Rehabilitation of the stroke patient. DeLisa JA, Gans BM (Ed.): Rehabilitation Medicine. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1993, 801-824.

27 - Javors JM, Weisman MH: Principles of diagnosis and treatment of joint infections. Koopman WJ (Ed.): Arthritis and Allied Conditions. Williams & Wilkins, Philadelphia, 1997, 2253-2266.