Prof. Dr. Berrin ÖZCAN
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) ve ANESTEZİ

Kişide var olan akut kronik akciğer hastalıkları cerrahi girişimler sırasında hipoksi, hiperkarbi ve bronkospazm, cerrahi girişimler sonrasında da atelektazi, emboli, pnömoni ve solunum yetmezliği gibi komplikasyonların gelişmesine yol açabilir.
Bu olası komplikasyonlardan kaçınmak veya bunları minimalize etmek için dikkati pre-op hazırlık, anesteziyolojik seçim, intraoperatif yöntem ve post-op bakım gereklidir.
Tanı konup tedavi edilen veya tanı konmamış Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) biz anestezistlerin en çok karşılaştığı hasta grubunu oluşturmaktadır. KOAH'ın herkes tarafından onaylanan kesin bir tanımı yoktur. 1987 yılında American Thoracic Society (ATS) ve 1995 yılında European Respiratory Society (ERS)'nin sunduğu tanımlar birbirine oldukça yakındır. buna göre "KOAH, kronik bronşit ve amfizeme bağlı olarak hava akımı obstrüksiyonu iye karakterize bir hastalıktır. Hava akımı obstrüksiyonu genellikle progresiftir. Hava yolu reaktivitesi ile birlikte olabilir, kısmen reversibl olabilir" şekilndedir.
Bu tanım içinde sadece kronik bronşit ve amfizem yer alıyorsa da günümüzde astım da KOAH içinde mütalaa edilmektedir.
"AMFIZEM; Terminal bronşiollerin distalindeki hava yollarının belirgin fibrozis olmaksızın duvar harabiyeti ile birlikte anormal kalıcı genişlemesidir." "KRONIK BRONŞ?T; Birbirini izleyen iki yıl öksürü?e ait bağka bir neden olmaksızın her yıl üç ay süre ile kronik prodüktif öksürüktür." "ASTIM; Çeşitli stimuluslara bağlı olarak trakeobronşial ağacın artmış cevabı ile bronşial hava yollarının kuvvetli paroksismal konstrüksiyonudur."
Bronkoalveolar lavaj, hava yolu biyopsileri ve postmortem patolojik araştırmalarda hava yolu inflamasyonunda Astım'da; Eozinofil, lenfosit ve Mast H. ile Katyonik Protein gibi inflamasyon marker'larının, Amfizem ve Kronik Bronşit'te ise ; Nötrofil ve Makrofajlar ile  Myeloperoksidaz gibi inflamasyon markerlarının varlığını ortaya koymaktadır.
Erkeklerde kadınlardan, beyazlarda zencilerden, yaşlılarda gençlerden, sigara içenlerde içmeyenlerden daha fazla görülen KOAH ve buna bağlı ölümler giderek artmaktadır. Yapılan araştırmalar ülkeler arasında mortalite oranlarının farklılık gösterdiğini ortaya koymaktadır. Bu farklılığın nedeni, maruz kalınan risk faktörleri ile ilişkili olabileceği gibi ölüm belgeleri ve kodlamalarda ülkelerarası metod farklılıklarına bağlanabilir.
KOAH'da oluşan patolojik değişiklikler; Büyük (santral) havayolları, Küçük (periferik) havayolları ve Akciğer parankimine aittir.
Büyük havayollarında; Submukozal müköz benzer ve goblet hücrelerinde yapısal genişleme, hiperplazi ve hipertrofi vardır.Fokal skuamöz metaplazi, düz kashipertrofisi gibi histopatolojik değişikliklerin yanısıra, mukozada mononükleer H., bronşial sıvıda nötrofil  ve eozinofil H. hakimiyeti söz konusudur.
Küçük havayollarında; Goblet H. yapısal genişleme ve artma, intraluminal mukusda artma, inflamasyon, kas kütlesinde artma, fibrozis, obliterasyon ve hava yollarında daralma olur.
Akciğer parankiminde ise amfizem olur. Başlıca 3 tip amfizem gözlenir.
1. Sentriasiner A.: Respiratuar bronşiollerden bağlayarak alveol kanalları ve alveollere doğru yayılan, asinusun ortasına tutulup, çevre alveollerin normal olduğu amfizemdir. Genellikle yukarı loblarda olur.
2. Paraasiner A.: Tüm asinusun destrüksiyonu ile karakterlidir. Akciğerin aşağı ve ön bölgesi musab olur. Alfa,1 Antitripsin enzim (AAT)'de görülür.
3. Paraseptal A.: Asinusun distalindeki alveol kanal ve keselerine ait amfizemdir. Fibroseptalar veya plevraya yakındır. Büller oluşturarak pnömotoraksa yol açabilirler.
Kısaca özetlenecek olursa; AMFIZEM'de: Alveoler yapının destrüksiyonu ve elastisenin azalması ile birlikte hava hapsi, KRONIK BRONŞİT'de: Havayolları inflamasyonu mukus yapımının artışı, temizliğinin azalması, ASTIM'da: Havayolları inflamasyonu ve bronkomotor tonusda artma söz konusudur.
Atopi, IgE  , havayolu hiperaktivitesi ve AAT (-) gibi uygun genetik yapı ve sigara içimi, irritan toz-buhar inhalasyonu, iklim ?artları, viral ve bakteriler infeksiyonlar gibi risk faktörlerinin birlikteliği KOAH oluşumuna yol açmaktadır.
Patogenezde önem taşıyan konulardan biri, antiproteaz sistemin iyi çalışmaması veya bu sistemin en önemli enzimi olan AAT (-)'dir. AAT, proteolitik enzimlerin majör inhibitörü olup, alt solunum yollarında kuvvetli bir doku yıkıcı proteaz olan "nötrofil elastaz"ın akciğer dokusunu tahrip etmesini önler. Bu koruyucu mekanizma çalışmadığında frajil olan alveolar duvarları tahrip olur ve amfizem oluşur. Sigara içen kişilerde hem AAT (-), hem de nötrofillerden salgılanan nötrofil elastaz enzimi yüksek konsantrasyonda bulunmaktadır. Hastaların nötrofilleri aktive edildiklerinde hücre memranı ile baş D. arasındaki yüzeye yüksek yoğunlukta "nötrofil elastaz" salgılanır. Nötrofiller göç ettikçe, lokal olarak salgılanan elastaz, bu enzimi inhibe eden inhibitörlerin kapasitesini aımakta, hücrenin aktivasyonu ve göçü hemen daima önlenemeyen baş D. harabiyetine yol açmaktadır.
Patogenezde önemli bir diğer kavram da, sigara dumanı etkisi ile ve nötrofillerden salgılanan superoksit anyon (O2-), hidrojen peroksit (H2O2), Hidroksil radikali (.OH), hipoklorasid (HOCI), monokloramin (NH2CI), taurin monokloramin (TauNcl), nitrojen dioksit (NO2), semikinon radikali (HQ.), peroksil radikali (ROO.) gibi oksidan moleküller akciğer endoteli ve epitel hücrelerinde hasar yaratırlar. Hasar sadece hücre membranını değil, hücre içi protein yapısını da etkiler. Oksidan moleküller AAT inaktivasyonu, ferritinden Fe++ mobilizasyonu, siklooksijenaz aktivitesinin stimülasyonu, mukus hipersekresyonu ve kemotaksin formasyonu gibi pekçok zararlı etkileri de KOAH oluşumuna katkıda bulunurlar.
Normal oksidasyon mekanizması sırasında akciğeri koruyan (Superoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz v.s) enzimler, (A, E, C) vitaminleri ve sistein gibi kofaktörlerden oluşan antioksidan sistem devreye girmektedir. Akciğerdeki hasar bu antioksidan sistemin defansı azaldığında veya oksidan radikallerin miktarı artışında olmaktadır.
KOAH'lı kişilerin solunumları genellikle hızlıdır. Hız, hastalığın ağırlığı ile orantılıdır. Solunum yetmezliği olan hastalarda üst abdomen duvarının inspiryumda içeri doğru hareket ettişi PARADOKS SOLUNUM ve bir dizi nefesin diafragm aracılığı ile alındığı inspiryumda abdomenin dışarı doğru hareket ettişi daha sonra bir dizi nefes göğüs kasları kullanılarak alındığı ve göğüs kafesinin ekspanse olduğu SOLUNUMSAL ALTERNANS vardır. Yine ileri derecede KOAH'lı kişilerde inspiryumda göğüs kafesinin alt ve lateral kısmının içeriye doğru hareket ettişi HOOVER bulgusu vardır. KOAH'lı kişilerde hiperinflasyona bağlı olarak göğüs kafesinin ÖN-ARKA ÇAPI artar.Astımlı hastalarda peak havayolu basıncı artar. Çünkü havayolu konstrükte olur, rezistans artar. Sekresyonlar ve mukozal kalışlanma olayı agreve eder. AUTO-PEEP Özellikle astımlı kişilerde hiperinflasyona bağlı olarak komplians azalır. Bu kişilerde rezistans arttıkça yeterli tidal volüm elde edilmesi için daha uzun inspirasyon zamanı olur. Havayolu kompresyonu ile birlikte ekspirasyon zamanı kısalır. Hasta yeterince eksalasyon yapamaz. Göğüsteki intratorasik basıncın artması venöz dönüşü azaltır ve hipotansiyon olur. Alveoller yeterince şişer ve fakat hipotansiyondan dolayı yeterince perfüze olamaz. pCO2 artar. ETCO2 azalır. Bu hastalarda ayrıca inspiryumda diafragmanın kontraksiyonu ile mediastinal yapıların aşağı doğru çekilmesine bağlı olarak TRAKEAL TUG olur.
İleri derecede hava akımı obstrüksiyonu olan KOAH'lı kişilerde inspiryumda sistolik kan basıncının, plevra basıncının çok düşük olmasına ve bunun sol ventriküle ve ekstratorasik arterlere yansımasına bağlı olarak ekspiryumda saptanan değerden 10 mmHg daha düşük olması ile PULSUS PARADOKSUS alınır. Hastalarda Cor pulmonale varsa JUGULER VENÖZ DOLGUNLUK, PULMONER HIPERTANS?YON, PERIFERIK ÖDEM ve HEPATOMEGALI saptanır.
Hastaların %50'sinde öksürükle birlikte karın içi basıncının armasına bağlı olarak ınGUınAL HERNI ve %40'ında sigara ile teofilin kullanımına bağlı özofagus alt uç sfinkter relaksasyonundan dolayı GASTROÖZOFAJIAL REFLÜ vardır.
Aslında KOAH'lı hastalar klasik olarak PınK PUFFERS ve BLUE BLOATERS olarak sınıflandırılırlar.

                                          PınK PUFFERS                                      BLUE BLOATERS

KLİNİK  .                             Dispne (+)                                                ıstirahatte Dispne (+)
 .                                            Santral Siyanoz (-)                                   Santral Siyanoz (+)
 .                                            Göğüs Hiperinfle                                      Cor Pulmonale
 .                                            Zayıf                                                        -Periferde ödem
                                                                                                              -Hepatomegali
                                                                                                              -JVB yükselme
KAN G.  .                            ıstirahatte orta D. Hipoksi                         Ciddi hipoksi
 .                                          PaCO2(N) veya düşük                              PaCO2 artma
HEMODınAMI                  PAB (N)                                                    PAB artma
 .                                          CO (N)                                                     CO hafif artma
GÖĞÜS R.                          Hiperinflasyon
 .                                          Diyafragm düz
 .                                          Horizontal Post. kostalar
 .                                          Kalp küçük  .Kalp büyük
ERITROSİT/mm3                Normal                                                        Artma

Solunum Fonksiyon Testleri (SFT) KOAH tanısında hastalığın ağırlığının saptanmasında, progresyonunun ve prognozunun değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Bu kişilerde zorlu ekspiryum zamanının (FET) hasta başına değerlendirilmesi hava yolu obstrüksiyonunu saptamanın basit bir yoludur. Bu amaçla FVC manevrası sırasında trakea üzerinden stetoskop aracılığı ile ekspiryum zamanı ölçülür. FET 5 sn. den kısa ise hava yolu obstrüksiyonu yok, 5 sn. den uzunsa var demektir. KOAH'lı kişilerde 1. sn zorlu ekspirasyon volümü (FEV1) ve özellikle FEV1/FVC'nin değerlendirmeye alınması daha önemlidir. Normal genç erişkinde bu oran %80-85'tir. %70'den az ise HAFIF, %60'dan az ise ORTA, %50'den az ise CIDDI ve %40'dan az ise ÇOK CIDDI KOAH olduğuna karar verilir.
KOAH'lı hastalara yaklaşımda evreleme sistemi oldukça yararlıdır. ATS kriterlerine göre FEV1 beklenenin %50'sinden yüksek veya eşitse Evre 1, beklenenin %35-49'u arasında ise Evre 2, beklenenin %35'inin altında ise Evre 3 olarak kabul edilir.
ERS sınıflamasına göre ise FEV1 beklenenin %70'inden yüksek veya eşitse HAFIF, bekleninin %50-69'u arasında ise ORTA, beklenenin %50'sinin altında ise ?LERI DERECEDE olarak kabul edilir.
KOAH'lı hastaların her türlü cerrahi girişim nedeni ile anestezi almaları gerekebilir. O nedenle bu hastaların pre-op klinik değerlendirmelerinin etraflıca yapılması, per-op ve post-op dönemde gelişecek komplikasyonların önlenmesi ve operasyonun ertelenmesi bakımından oldukça önemlidir. Anamnezde; ekzersiz toleransı, öksürük, balgam çıkarma, semptomarda yakın zamanda değişiklik, kullandığı farmakolojik ajanlar sorgulanmalı. Fizik Muayenede; Wheezing-ronküs, takipne-dispne-yardımcı solunum kasları, balgam (renk-kıvam), kibrite üfleme gibi yatak başı solunum fonksiyon testleri etfaflıca araştırılmalı, EKG, göğüs röntgeni, yaşı, kilosu, sigara alışkanlığı, planlanan cerrahi sahanın yeri, planlanan operasyonun süresi incelenmelidir.
Yapılan çalışmalar, post-op komplikasyon gelişme olasılığının anormal pulmoner fonksiyonları alanlarda 23 kat, torakal ve abdominal operasyon geçirenlerde 4 kat, sigara içenlerde 4 kat, 60 yaş ve üzeri olanlarda 3 kat, şişmenlerde 2 kat fazla görüldüğünü ortaya koymuştur.
KOAH'lı kişilerde pre-op hazırlıkta;
1. Sigaranın bırakılması
2. ınfeksiyonların tedavisi (Antibiyoterapi)
3. Medial T. (?2 reseptör agonistleri-steroidler-ksantin)
4. Sıvı T. (3 L/gün)
5. Ekspektoran
6. Spirometri öğretilmesi
7. Göğüs fizyoterapisi (perküzyon, vibrasyon, postural drenaj)
Sigara içen kişilerde; silier aktivite azalır, küçük havayollarında daralma olur, müküs sekresyonu artar ve surfaktan fonksiyonu azalır. O nedenle operasyondan 8-10 hafta önce kesilmesi post-op morbiditeyi önemli derecede azaltır. 6-8 hafta önce kesilmesi immün fonksiyonlar ve ilaç metabolizmasının normale dönmesine, 4-6 hafta önce kesilmesi SFT'nin normal değerlere ulaımasına neden olur. 1-2 hafta önce kesilmesi balgam oluşumunu azaltır. 48-72 saat önce kesilmesi COHgb düzeyini ve silier fonksiyonlarını normale döndürür.12-24 saat önce kesilmesi de CO ve nikotin düzeylerinin azalmasını sağlar.
Bu hastalara pre-op incentive spirometre kullanımını öğretme post-op komplikasyon riskini ve hastanede yatı? süresini önemli ölçüde azaltır.
Bu kişilerde beslenme de oldukça önemlidir. Çünkü malnütrisyon hem serum albumin düzeyinin azalmasına hem de solunumsal kas gücünün zayıflamasına yol açar. Bu nedenle de post-op komplikasyon (pnömoni) riski oldukça yükselir.
KOAH'lı kişilerin hidrasyonu da önemli bir diğer konudur. Çünkü dehidrate kişilerin sekresyonları da koyu olaca?ından post-op komplikasyon olasılığı da fazla olacaktır.
Ayrıca pre-op incelenen kan gazı tetkiklerinde pCO2'in 45 mmHg üzerinde olması özellikle akciğer rezeksiyonu geçirecek olan KOAH'lı hastalarda post-op komplikasyon riskinin çok yüksek oyduğunu göstermesi bakımından oldukça anlamlıdır. Eğer hastaların optimal medikal durumda olduğundan emin olunmaz ise, Göğüs Hastalıkları Uzmanı ile konsülte yararı inkar edilemez.
KOAH'lı kişilerde inflamasyona bağımlı olarak gelişen semptomlar kortikosteroid (KS) kullanımını gerektirmektedir. Kortikosteroidler hem katekolamin yapımını arttırmakta, hem de ?-reseptör oluşumunu tetiklemektedir.
Etki süresi 8-12 st olan kısa etki süreli steroidler (Hidrokortizon ve Kortizon)'dur. Etki süresi 12-36 st olan orta etki süreli steroidler (Prednison, Prednisolon, Metil prednisolon)'dur. Etki süresi 36-54 st olan uzun etki süreli steroidler (Betametazon, Deksametazon) dur. Steroidler özellikle orta D.ve ciddi astmatik hastalarda uygulanmaktadır. Elektif op. öncesi 3 günlük bir kullanım (1.G 40mg Prednison-P.O, 2.G 20 mg Prednison-P.O, 3.G 10 mg Prednison-P.O) büyük yarar sağlar.
Devamlı wheezing'i olan kişilerde daha uzun süreli kürler tavsiye edilmektedir. Pre-op uygulanan KS'lerin yara iyileşmesini etkilediklerine dair klinik veriler yoktur. Acil cerrahi girişim yapılacak kişilerde bile kaç saat öncesi gibi kısa süreli prednison kullanımının büyük yararı vardır. Uzun süreli glikokortikoid alanlarda; pre-op 100 mg, intra-op 100 mg Hidrokortizon adrenal supresyonu kompanse etmek için gereklidir.
KOAH'lı kişilerde kullanılan sempatomimetik aminler Katekolaminler (Adrenalin- ısoprenalin), Resorsinoller (Terbutalin, Fenoterol, Metaproterenol) ve Salijenin (Albuterol) dür. ?2 agonist olan bu ajanlar, hücre içi cAMP düzeyini arttırırlar. Bu etki ile damar düz kas tonusu azalır ve bronşial gevşeme olur. ?2 agonistler ayrıca mukosilier aktiviteyi artırır, diyafragmın kontraksiyon gücünü arttırır ve Mast hücre stabilizasyonuna neden olarak mediatör salınımını azaltır. Bronkospazmı olan KOAH'lı olgularda ameliyathaneye gelindiğinde inhalasyon yolu ile uygulanan Albuterol 10-30 dk içerisinde en etkin düzeye ulağır ve etkisi yaklaşık 2,3 saat devam eder.
KOAH'lı kişilerde Metil Ksantinler Teofilin, Aminofilin) in de önemli yeri vardır. Bufarmakolojik ajanlar fosfodiesterazı inhibe ederek 3', 5' cAMP düzeyini arttırır, Ca++un hücre içine girişini veya sarkoplazmik retikulumdan (SR) mobilizasyonunu etkiler, prostoglandin inhibisyonu ve adenozin antagonizmasına neden olur, diyafragmın kas gücünü ve kan akımını arttırır, kalp üzerine (+) inotropik etkisi vardır, hava yollarına nötrofil geçişini azaltarak inflamasyona engel olur.Fakat ajanın terapötik güvenlik aralığı dardır. Doz a?ımı ile ta?iaritmi, hipotansiyon ve konvülsiyonlar görülür. Özellikle Halotan ile birlikteliği çok şiddetli aritmilere neden olmaktadır. Operasyon öncesi aminofilin'in günde 2 kez 400 mg, Teofilinin de günde 2 kez 8-10 mg/kg P.O veya Aminofilin'in 3-6 mg/kg/30 dk.lık yükleme dozunun ardından 0.3-0.9 mg/kg/st idamesi büyük yarar sağlar.
Bilindiği gibi refleks bronkokonstrüksiyon kolinerjik mekanizmalarla yönetilir. KOAH'lı kişilerde o nedenle antikolinerjikler (Atropin, Ipratropium bromid, Glikopirolat) in önemi büyüktür. Bunlardan Ipratropium B. elektif cerrahi öncesi 20 µg MDI, 20-40 mg (4 st) nebulize edilerek, Atropin (4 st) nebülize edilerek -0.4-1 mg (6 st) P.O yoldan Glikopirolat 0.2-0.4 mg MDI, 0.2-0.4 mg İ.V yoldan uygulanır.
Özellikle allerjik kökenli atmatik hastalarda antiinflamatuar etkili, mast hücre stabilizasyonu yapan Sodyum Kromoglikatın büyük yararı vardır. Elaktif cerrahi öncesi günde 3 kez 2 puff (800 mg/puff) veya günde 3 kez 2 ml (20 mg) nebulize edilmesi kuvvetli bronkodilatör etki yapar.
Son görüşlere göre; stabil KOAH'da Albuterol ve Ipratropium kombinasyonlarına Teofilin ilavesi maksimum yarar sağlamaktadır.
Bu hastalarda H1, H2 reseptör blokerleri, mukotikler, antibiyotikler ve kalsiyum kanal blokerlerinin de önemli yerlerinin oyduğu unutulmamalıdır.
KOAH'lı kişilerde post-op pulmoner komplikasyonların görülme olasılığı cerrahi bölgeye bağlı olduğundan dolayı özellikle yukarı abdominal bölge ve torasik bölge cerrahi girişimleri kişi ancak optimal medikal ?artlarda ise söz konusudur. Aksi takdirde operasyon ertelenmelidir. cerrahi girişim acil olsa birkaç saatlik bir erteleme hastanın durumunu optimize etmek için oldukça yararlı olacaktır.
PREMEDIKASYON yapılırken, histamin deşarjı yapan, solunum merkezi depresyonuna neden olan morfin, dolantin gibi opiatlar uygulanmamalı, onun yerine bronkodilatasyon yapan, sedatif etkili H1 reseptör blokeri Difenhidramin hidroklorid tercih edilmelidir. Droperidol de hava yollarında rezistansı azalttığı için tercih edilen diğer ajandır. Bunlara eşlik ettirilen Atropin de parasempatolitik olduğundan bronkospazmı  azaltan bir farmakolojik ajandır.

İNTRAOPERATİF YÖNETİM

KOAH'lı kişilerde uygulanacak anestezi hastanın fiziki durumu kadar uygulamanın yapılacağı bölgeye de bağlıdır. Anestezi verilecek hasta için en uygun anestezik yöntem iyi bir klinik kararla belirlenmelidir.Bu hastalarda genellikle rejyonal anestezi tercih edilir. Çünkü endotrakeal entübasyon (EE) wheezing'in en büyük tetikçisidir. Astmatiform hastaların %6'sında EE'un ardından wheezing gelişir. Ancak, yüksek spinal anestezi sonrası da solunum ve yardımcı solunum kaslarının fonksiyonları bozulur. ERV'de %50'ye varan azalmalar olur. Özellikle T7'nin üzerine çıkıldığında ASY gelişebilir. ınterkostal kas fonksiyonlarının kaybu VC'de %60'a varan azalmalara neden olur. Abdomunal kas fonksiyonu kaybı da intratorakal basıncı artırarak öksürme kabiliyetini önemli derecede azaltır. Kişiye interskalen blok uygulanacak ise bunun frenik sinir blokajı ve diyafragma paralizisine neden olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır.
Rejiyonal anestezi uygulamalarında hastaları sedatize etmek gereklidir. Fakat sedatif ajanların CO2'e cevap curve'unu etkileyebileceği unutulmamalıdır. İyi sedatize edilmemiş ve solunumu sırtüstü pozisyonda yatmaya engel olan bazı hastalarda solunumun kontrol altında tutulması için genel anestesi indikasyonu vardır.

GENEL ANESTEZİ
Bu hastaların indüksiyon öncesi pre-oksijenizasyonu, oksijen desatürasyonunu engellemesi bakımından önemlidir. İ.V lidokain hava yolu irritasyonunu azalttığından dolayı indüksiyon öncesi uygulanmalıdır. Pentotal bronkomotor tonusu etkilememektedir. Fakat bazen aşırı histamin salımı ile bloke etmektedir. Ketamin, hemodinamisi stabil olmayan kişilerde hem sempatik stimülasyon hem de düz kas relaksasyonu ile bronkodilatasyon yapıldığından dolayı tercih edilen bir indüksiyon ajanıdır. Fakat bronşial sekresyonları arttırdığı unutulmamalıdır. Halotan maske ile indüksiyonda iyi tolere edilen ve öksürü?ü az tetikleyen bir inhalasyon ajanıdır. Bütün volatil anesteziklerin bronkodilatatör etkileri varsa da Halotan ve Sevofluran korkularından dolayı daha fazla tercih edilmektedir. Eğer hasta uyanık olarak entübe edilecek ise havayolu stimülasyonundan 15-20 dk. önce ?2 agonist inhalasyonu, ?pratropium bromid inhalasyonu ve İ.V lidokain bronkospazmı azaltacağı için yararlıdır. Süksinilkolin nadir de olsa histamin deşarjına neden olduğu halde entübasyon için güvenle uygulanır. Refleks bronkospazma yol açmamak için entübasyon öncesi ek doz ?.V. indüksiyon A. uygulamalı veya 5 dk. süre ile 2-3 MAC inhalasyon anesteziliği eklenmelidir. Histamin deşarjı yapan non-depolarizan kas G.(Mivakuryum, Atrakuryum ve Kürar) tercih edilmemeli, idame inhalasyon anestezikleri ile sağlanmalıdır. Aminofilin ve B-adrenerjik alan kişilerde halotanı, myokardı hassaslaştırdığından dolayı kullanılmamaya özen göstermelidir. Ciddi KOAH'lı hastalarda kontrollü ventilasyon (solunum hızı az, tidal volüm yüksek ve ekspiryum zamanı uzun) yapılmalıdır. Çünkü spontan solunumda çok ciddi hiperkapni gelişebilir. Uygulanan gazların nemlendirilerek verilmesi hem bronkospazm için hem de uzun sürecek cerrahi işlemler için oldukça yarar sağlar.
Pulmoner hipertansiyonu ve geniş bülleri olan amfizematö hastalarda N2O kullanmaktan kaçınmalıdır. Pulse Oksimetre anlamlı arteriyel desatürasyonu kesin olarak gösterse de, uzun süreli operasyonlarda arteriyel kan G. ölçümleri intrapulmoner şantlaımaları izlemek bakımından daha doğru bilgiler vermektedir.
Bu hastalara verilecek Trendelenburg, Litotomi. Sağ-sol yan, Yüzüstü pozisyonların solunumu önemli derecede etkileyeceği de akıldan çıkarılmamalıdır.
KOAH'lı özellikle astmatiform hastalarda kas gevşetici ajanların kolinesteraz inhibitörleri ile antagonize edilmesi bronkospazmı provoke edebilir. Antikolinesterazdan önce yeterli dozda antikolinerjik verilmesi bu riski minimalize eder. Anestezi sonlandırılırken ET refleks bronkospazmı stimüle edebilir. İ.V lidokain havayolu irritasyonunu azalttığından dolayı uygulanmalıdır. Ayrıca inhale ?2 agonistler ve Ipratropium'un proflaktik uygulanı?? bronkospazm riskini minimalize eder. Orta dereceli KOAH'lı hastalarda derin inhalasyon anestezisi altında ekstübasyon kabul görmektedir. Ciddi KOAH'lı hastalarda ise yeterli ventilasyon, yeterli pulmoner fonksiyon ve nöromüsküler bloşun antagonize edildiğinden emin olduktan sonra ekstübasyon önerilmektedir. Şayet ekstübasyon sonrası wheezing gelişirse ?2 agonist (2.5 ml SF içinde 0.5 mg Albuterol) aerosol şekilnde uygulanmalıdır. Kişi şayet büyük bir cerrahi girişim geçirmiş ise ve kronik hiperkapnisi varsa özelikle torakotomi operasyonu sonrası SIMV modunda ve PEEP eklenerek daha sonra basınç destekli olarak ventile edilmeli, PaCO2 ve pH değerleri normale döndüğünde ekstübe edilmelidir. Fakat küçük bir cerrahi girişim yapılmış ise FIO2 %25-50 yeterli olacaktır.
Bu hastalarda hipotermiden kaçınmalıdır. Çünkü hipotermi hem kas gevşeticilerin etki sürelerini uzatmakta, O2-Hb Dissosiasyon eğrisini sola kaydırmakta hem de titreme nedeni ile O2 tüketimini arttırmaktadır. Ayrıca hipotermi olduğunda vazokonstrüksiyon sonra da intravasküler sıvının ekstrasellüler bölgeye geçişi ile hipovolemi gelişir. Bundan bağka hipotermide plateletler karacişerde sekestre olurlar ve buna bağlı olarak koagülopati gelişir. Ayrıca kardiak disritmiler, böbrek fonksiyonlarının ve mental durumun bozulması da söz konusudur. O nedenle ?ayet hasta hipotermik ise normal vücut ısısı oluşana kadar beklemekte yarar vardır.

POST-OP DÖNEM

Solunum fonksiyonlarını optimal düzeyde tutmak , erken mobilizasyon, bronşial hijyen ve etkin bir post-op analjezi sağlamak bu dönemde dikkat edilmesi gereken konulardır. Aksi halde post-op pulmoner komplikasyonlar ile karşıla??Tıp.
Operasyon sonrası baş yukarı pozisyon ve erken mobilizasyon; kompliansı, FRC'i öksürük ve derin soluk alabilmeyi arttırdığı, soluma işini azalttığından ve böylece post-op gelişebilecek komplikasyonları minimalize edeceğinden dolayı tercih edilmelidir. Bronşial hijyen tedavisi için; inspiratuar transpulmoner basıncı arttıran Insentiv spirometre, geçici süre ile I.P.P.B, göğüs fizyoterapisi, derin soluk alma ve öksürme ekzersizleri ve ekspiratuar transpulmoner basıncı arttıran CPAP yüz maskeleri uygulanır. Yalnız profilaktik I.P.P.B ve göğüs fizyoterapisinin etkin olsalar bile oldukça pahalı yöntemler olduğu unutulmamalıdır.
Analjezinin özellikle torakal ve üst abdominal bölge operasyonlarından sonra narkotik ilave edilerek veya edilmeden lokal anestezik ajanların kontinü epidural ve spinal yoldan PCA ile, kriyoanaljezi teknişi ile, transkütanöz elektrikli sinir stimülasyon ile sağlanması da; kişinin öksürme ve derin solumasına izin vererek, hem sekresyonların temizlenmesi sağlayacak hem de atelektazi insidansini minimale indirecektir. Analjezi için nonsteroid antiinflamatuar bir ajan ya da cerrahi bölgenin lokal anestezik ile infiltrasyonu da düğünülebilir.
şuur kaybı olmaksızın ağrının kontrol altına alınması da dikkat edilmesi gereken diğer önemli bir konudur.

KAYNAKLAR

1.  Patton, C., Deepika, K.: Selected problems in the recovery room. Curr Rev Clin Anesth 11 (19): 157-164, 1991.
2.  Mathewson, H.S.: The asthmatic as an anesthetic risk. Curr Rev Clin Anesth 12 (22): 193-200, 1992.
3.  Sutek, C.A.: Negative pressure pulmonary adema. Curr Rev Clin Anesth 13(2): 9-16, 1992.
4.  Kronke, K., et al.: Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 152: 967-971, 1992.
5.  Frost, E.A.M.: Complications in the post anesthesia care unit. Curr Rev Clin Anesth 13(6): 41-48, 1991.
6.  Kofke, W.A.: Postoperative respiratory care techniques. Curr Rev Clin Anesth 12(3): 105-112, 1992.
7.  Downs, J.B., Bosek, V.: Perioperative pulmonary function. Curr Rev Clin Anesth 13(16): 129-136, 1993.
8.  Bishop, M.J.: The Patient with Respiratory Disease, ASA American Society of Anaesthesiologists: Annual Refresher Course Lectures 122(1-6), 1993.
9.  Robertson, R., Cane, R.D.: Perioperative management of the patient with respiratory disease. Curr Rev Clin Anesth 14(3): 17-28, 1993.
10. Siafakas, N.M., et al.: Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)-ERS Consensus Statement. Eur Respir J 8, 1398-1420, 1995.
11.  Wong, D., et al.: Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients severe chronic pulmonary disease. Anesth Analg 80: 276-284, 1995.
12.  Pizov, R., et al.: Wheezing during induction of general anesthesia in patients with an with out asthma. Anesthesiology 82: 1111-1116, 1995.
13.  Morgan, G.E., Mikhail, M.S.: Anesthesia for patients with res;iratory disease, in: Clinical Anesthesiology, Second Edition, Appleton and Lange, U.S.A., 1996, p: 441-452.
14.  Kingston, H.G.G.: Bronchodilator drugs-asthma, in: International Practice of Anaesthesia (Eds: Prys-Roberts, C., Brown, B.R.), First Edition, Butterworth Heinemann, Oxford, 1996, Vol.1, 63 (1-10).
15.  Sim, K., Morgan, C.: Pathophysiology of pulmonary disease relevant to anaesthesia, in: International Practice of Anaesthesia (Eds: Prys-Roberts, C., Brown, B.R.), First Edition, Butterworth Heinemann, Oxford, 1996, Vol. 1, 64(1-17).
16.  Karen, B.D.: Evaluation, preparation and management of the patient with respiratory disease ASA, American Society of Anesthesiologists: Annual Refresher Course Lectires (152(1-7), 1996.
17.  Tatlıcıo?lu, T., Samurkaşoğlu, B., Kalyoncu, F., Gürsel, G., Acıcan, T., Gündoğdu, C.: toraks Derneşi Ankara şubesi (Toraks Derneşi KOAH Bilimsel Kolu): Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, Ed: Türkan Tatlıcıoğlu, 1996.
18.  Umut, S.: Kronuk Obstrüktif Akciğer Hastalığı Seminer Notları, Küre Basım, ıstanbul, 1997.
19.  Shapiro, B.A.: Evaluation and management of postoperative respiratory insufficiency and hypoxia. ASA American Refresher Course Lectures 275 (1-7), 1997.
20.  Peruzzi, W.T.: Evaluation, preparation and management of the patient with respiratory disease. ASA American Refresher Course Lectures 274 (1-7), 1997.s