Prof. Dr. Zeynep KAYHAN
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

Akciğer ödemi, pulmoner kapiller içindeki sıvının, önce interstisiyel aralığa, oradan da alveol içine transüdasyonudur. Akciğer fonksiyonu ve gaz değişimi, sıvının total ve bu kompartmanlardaki göreli miktarına göre değişik derecelerde bozulur.

Fizyopatoloji

İnterstisyel aralık ve alveol içindeki sıvıya ortak olarak ekstravasküler akciğer sıvısı denir. Normalde miktarı 500 ml'nin altındadır. Tanım olarak bu miktardan fazla sıvı toplanması ödem olarak kabul edilirse de, genellikle semptomlar ve fizyolojik fonksiyonların bozulması, ekstravasküler sıvı miktarı normalın %75-100'ü kadar artışında ortaya çıkar. Bu fizyolojik rezerv orta derecede ekstravasküler sıvı artışlarını gaz değişimi ve akciğer mekanişini fazla bozmadan barındırabilen interstisiyum tarafından sağlanır. ınterstisiel sıvı, pulmoner lenfatikler, alveol yüzeyinden evaporasyon, pulmoner ve bronşial kapillerlere rezorpsiyon ve plevral aralığa geçerek uzaklaştırılır. Daha fazla sıvı birikimi ise alveoler ödeme ve klinik bakımdan önemli etkilere yol açar. Bu durum pulmoner ödemin, sıvının toplanma yerine göre interstisiyel veya alveolar şekilnde sınıflandırılmasının da temelini oluşturur. Pulmoner ödem, nedenlerine göre de; kardiojenik, nonkardiojenik, yüksek basınç, permeabilite vb. şekilnde de sınıflandırılır.
Pulmoner kapiller içindeki sıvı da diğer kapillerdeki gibi ve Starling yasasına göre hareket eder.
Q= Kx [(Pc-Pi) - s (Pc-Pi)]
Q= Kapillerden çıkan net sıvı
K= Filtrasyon katsayısı (birim doku kitlesine düşen efektif kapiller yüzeyi)
Pc ve Pi= Kapiller ve interstisiyel onkotik basınçlar
s= Kapiller endotelinden albümin geçirgenliği katsayısı
      1 ise albumin hiç geçmez. 0 ise serbestçe geçer
Pc ve Pi= Kapiller ve interstisiyel hidrostatik basınçlar
Pulmoner endotel normalde albümine karşı yarı-geçirgen olup bu sayede interstisiyel albumin yoğunluğu plazmanın yarısı kadardır. Böylece Pi 14 mmHg olmalıdır.
Pulmoner kapiller hidrostatik basınç ortalama 7 mmHg olmak üzere akciğer içinde yükseklişe göre 0-15 mmHg arasında değişir. Pi ise -4 ve -8 mmHg kadar olup sıvıyı damar dığına zorlayan güçler olan Pc, Pi ve P i ile damar içinde tutmaya çalışan Pc denge halindedir. Böylece pulmoner kapillerden yaklaşık 10-20 ml/saat olmak üzere çok az miktarda sıvı çıkar. Bu sıvı da hemen pulmoner lenfatiklerce alınır ve oradan santral venöz sistemi geçer.
Alveol epiteli gazları ve suyu geçirirken, proteinleri geçirmez. ınterstisyumdan alveol içine sıvı geçişi ancak normalde negatif olan Pi'nin pozitif olması ile gerçekleşir. Akciğerin yapısı ve lenf akımını artıbilme kapasitesi nedeniyle interstisiyum büyük miktarda transüda ile bağa çıkabilir ve Pi pozitif olmaz. Bu kapasite aşıldığında akciğer ödemi gelişir.
Akciğer ödeminin 4 aşamada geliştişi kabul edilir:
1. aşama, Sadece interstisiyel ödem vardır. Pulmoner kompliyans azalması ile takipne olur.
2. aşama, Sıvı interstisiyumu doldurur ve alveollere geçmeye bağlar ve önce alveol içinde septalar arasındaki açılarda toplanır.Gaz değişimi korunabilir.
3. aşama, Alveolere sıvı dolmaya devam eder ve alveollerin bir kısmı özellikle altta kalan alveoller tamamen dolarak içlerinde hiç hava kalmaz. Bu, intrapulmoner şantları büyük ölçüde artırır, hipoksi gelişir, dispne ve hiperventilasyon hipokapniye neden olur.
4. aşama, Alveolerden taşan sıvı havayollarına dolar ve köpük oluşumuna neden olur. şant ve havayolu obstrüksiyonuna bağlı olarak gaz değişimi ciddi şekilde bozulur. İlerleyici hiperkapni ve ciddi hipoksi gelişir.
Nedenleri
Akciğer ödemi başlıca üç mekanizma ile gelişir;
a. Transkapiller hidrostatik basınç artışı (hemodinamik ödem). Hipervolemi, sol kalp yetmezliği, yükseklik, pulmoner venlerde obstrüksiyon, uzun süren ciddi havayolu obstrüksiyonu, pulmoner lenfatik drenajda obstrüksiyon, ağır kafa travması gibi bir nedenle olabilir.
b. Alveolokapiller membranda permeabilite artışı (permeabilite ödemi). Toksik madde inhalasyonu, kollabe akciğerin aniden ekspanse olması, pnömoni, asit aspirasyonu, allerjik reaksiyon, şok, sepsis, vaskülit, yaş embolisi, eroin ve kinin, prostaglandin, lökotrien, kompleman gibi hümoral maddelere bağlı olarak gelişebilir. Permeabilite artışı ile ilgili durumlar ARDS içinde değerlendirilmektedir.
?kisi arasındaki ayırım ödem sıvısının protein içerişi ile yapılabilir. Hemodinamik ödem sıvısının protein içerişi düşük, diğerinin yüksektir. Ancak birçok olguda iki neden birlikte bulunur.
c. Onkotik basınç azalması: Gebelik toksemisi, siroz, malnütrisyon, hemodilüsyon ve nefrotik sendromda görülebilir.

HEMODİNAMİK PULMONER ÖDEM

Pc'deki belirgin yükselişler ekstravasküler akciğer sıvısını artırarak akciğer ödemine neden olabilir. Starling eşitliğinden görüleceği gibi Pc'deki azalma bu etkiyi artırır.
Mekanizma
Pc iki temel mekanizma ile artar;
1. Pulmoner venöz hipertansiyon. Pulmoner venöz basınçtaki herhangi bir yükselme pasif olarak ve geriye doğru pulmoner kapillerlere yansıyarak Pc'yi sekonder olarak yükseltir. Pulmoner venöz hipertansiyon sıklıkla sol ventrikül yetmezliği, mitral darlığı veya sol atrial obstrüksiyondan kaynaklanır.
2. Pulmoner kan akımında belirgin artış. Büyük soldan-sağa şant, periferik şantlar, hipervolemi, ağır anemi veya ekzersiz nedeniyle kan akımı artışında pulmoner vasküler yatağın kapasitesini aşarak Pc'yi artırır.

Nedenleri

Pulmoner venöz hipertansiyon veya pulmoner kan akımında artış yapan birçok neden vardır (Tablo 1).
 

Tablo 1. Hemodinamik pulmoner ödem nedenleri.

Kardiojenik
Sol ventrikül yetmezliği
Mitral kaçak hastalığı
Sol atrial miksoma veya trombüs
Pulmoner venöz hastalık
Primer veno-oklüziv hastalık
Kronik sklerozan mediastinit
Anormal pulmoner venöz drenaj
Konjenital venöz stenoz
Bazı konjenital kalp hastalıkları
Nörojenik
Kafa travması
ıntrakranial basınç artışı
Nöbetler sonrası

Tedavi

Amaç, pulmoner kapiller basıncı düşürmektir. Bunun için sol ventrikül fonksiyonunu düzeltmek, sıvı yüklenmesini düzeltmek (diüretiklerle veya kan akımının azaltılması). Farmakolojik olarak diüretik, vazodilatatör ve inotrop verilebilir. Vazodilatatörler, özellikle nitratlar yararlı olacaktır. Preload'ın azalması ile de kardiak output düzelir. Pozitif havayolu basıncı da yararlıdır.

PERMEABİLİTE PULMONER ÖDEMI ve ARDS

Permeabilite artışı veya alveolo-kapiller membran bütünlüğünün bozulması ile ekstravasküler akciğer sıvısı artar. Büyük miktarlarda albüminin pulmoner interstisiyuma kaçması ile plazma onkotik basıncının koruyucu etkisi de kaybolur. Böylece kapiller hidrostatik normal, hatta düşük olduğunda bile sıvı transüdasyonu olur. Bu durum çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişen akut akciğer zedelenmesinde (ALI) görülebilir ve sıklıkla ARDS olarak adlandırılır. Olayın interstisiyumla sınırlı olduğu durumlar non-kardiojenik pulmoner ödem olarak da adlandırılır.

Nedenleri

Akciğeri doğrudan veya dolaylı olarak etkileyen birçok olay sonucu gelişebilir (Tablo 2).

Tablo 2. Permeabilite pulmoner ödeminin nedenleri

Direkt nedenler Aspirasyon veya inhalasyon
Toksik kimyasallar
NO2 vb
Sıvılar
Su, mide sıvısı
Duman ve aerosoller
İlaç aşırı dozajı
İlaçlar ve kimyasallar
Eroin, parakat, salisilat vb
Dolaşımdaki toksinler
YIlan zehiri vb
Dolaşımdaki vazoaktif maddeler
Histamin, kinin, serotonin, prostaglandin
Dekompresyon hastalığı
Yaş embolisi
Lenfatik yetersizlik
Amniotik sıvı embolisi
Akciğer kontüzyonu
Akut radyasyon reaksiyonu ındirekt nedenler Sepsis
Dolaşım şoku
Mültipl travma
DIC
Anafilaksi
Pankreatit
Kafa travması
Masif transfüzyon
Yanıklar
Yükseklik
Akciğerin hızlı re-ekspansiyonu
Ciddi havayolu obstrüksiyonu
Diabetik ketoasidoz
Feokromositoma
CPB

Fizyopatoloji

Bu sendrom, sistemik enflamatuar yanıt sendromunun (SIRS)pulmoner yansımasıdır. Olayın temelinde alveolo-kapiller membrandaki hasar vardır. Hasarın nedeni ne olursa olsun akciğer bu enflamatuar yanıta aynı şekilde cevap verir. Bu cevap büyük miktarlarda sitokin ve diğer sekonder mediatörlerin salımı ile kompleman, koagülasyon, fibrinoliz ve kinin kaskadının aktivasyonunu içerir. Başlangıçta ortaya çıkan mediatörler tümör nekrosis factor (TNF), interlökin 1 ve 6 (IL- ve IL-6), platelet aktive edici faktör, çeşitli prostaglandiler ve lökotrienlerdir. Daha sonra nötrofil ve makrofajların aktivasyonu ile parankim dokusu oksijen radikalleri ve proteazlara maruz kalır. Salınan mediatörler pulmoner kapiller permeabiliteyi artırır, pulmoner vazokonstriksiyon yapar ve vasküler reaktiviteyi değiştirerek hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu kaldırır. Tip I ve II alveol epitel hücreleri harap olur. Alveollere sıvı dolması ve sürfaktan yapımındaki bozuklukla kollaps gelişir. ARDS'nin eksüdatif fazı hızla geçebilir veya bir süre devam edebilir. Genellikle bir fibrotik fazla devam eder ve bazı olgularda Tip II hücrelerdeki hasara paralel derecede nedbeleşme gelişir.
Klinik tablo ve tanı şok akciğeri, erişkin hijyalen membran hastalığı, pompa akciğeri, vertilatör akciğeri olarak da bilinen ARDS, ciddi pulmoner permeabilite ödeminin klinik ifadesidir. Klinik ve laboratuvar verilere göre tanı konur (Tablo 3). Bu sırada sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve kronik pulmoner hastalığı ekarte edilmelidir. Akciğerlerin etkilenmesi homojen olmayıp, altta kalan bölgeler daha çok etkilenir. ARDS en sık olarak sepsis ve travma ile birlikte görülür. Klinik belirtiler sepsis veya yaş embolisinde olduğu gibi saatler veya günler içinde sinsi olara gelişir veya mide içerişi aspirasyonunda olduğu gibi akut olarak gelişir. Tipik belirtiler olarak dispne, takipne, kuru öksürük, retrosternal sıkıntı vardır. Siyanoz bulunabilir. Pembe köpüklü ekspektorasyon ödemin tam olarak yerleştişini gösterir. Dinlemekle kaba krepitasyonlar ve bronşial sesler alınır.
ıntrapulmoner şantlara bağlı olarak hipoksi görülür. Yüksek yoğunluklarda oksijen verilmesine karşın hipoksinin düzeltilmesi güçtür. Ölü boşluk solunumu artmış olmakla birlikte, tipik olarak dakikada soluk volümünün artması ile PCO2 normal veya düşük olabilir. Gaz değişiminde bozukluğun derecesi, pulmoner ödemin miktarına, bronkospazm bulunup bulunmadığına ve pulmoner hipoksik vazokonstriksiyonun etkin olup olmadığına ve önceden varolan bir akciğer patolojisine göre değişir. Solunum yetmezliği başlangıçta gelişebileceği gibi, solunum kaslarında yorgunluk veya alveolokapiller membranın harabiyeti ile sonradan gelişebilir. Altta yatan bir akciğer hastalığı olmadığında hiperkapni gelişmesi ciddi bir kas yorgunluğu ve solunum arresti gelişeceğinin habercisi olabilir. Pulmoner hipertansiyon, normal veya düşük sol ventrikül dolma basınçları tipik hemodinamik bulgulardır. Pulmoner anjiografide tromboemboliye ait küçük dolma defektleri bulunabilir ve bu mortalite oranını artırır. Ayırıcı tanı ve tedavinin yönlendirilmesinde pulmoner basınçların ölçümü önemlidir. Wedge basıncının normal olması kardiojenik nedenleri ekarte ettirir.
Entübe hastada, tüp içinden sağlanan ödem sıvısında protein düzeyi saptanabilir. Permeabilite ödeminde buradaki protein miktarının serumdakine oranı kardiojenik ödemden daha yüksektir.
Ödemin seyri seri akciğer filmleri, kan gazı tayinleri ile yapılır. Pulmoner ekstravasküler sıvı miktarını izlemek için boya ve ısı dilüsyon teknikleri varsa da bunlar rutin yöntemler değildir.

Tablo 3. ARDS tanı kriterleri.

Klinik tablo Altta yatan kardiak ve kronik pulmoner hastalığın ekarte edilmesi
Solunum sıkıntısı
Dispne solunum sayısı >35/dk Laboratuvar bulguları FiO2 0.6 iken PO2<50 mmHg veya PO2/FiO2²35/dk
V/Q uyumsuzluğu (venöz karşıım, ölü boşluk solunumu)
Akciğer kompliyansı <50 ml/cmH2O
Normal veya düşük PCWP (<18 mmHg) Radyolojik bulgular ınterstisiyel ödem, ardından alveoler ödem

Tedavi

Yoğun solunum terapisine ek olarak sepsis veya hipotansiyonun düzeltilmesi gerekir. Hipoksi tedavisinde oksijen verilmesi, PEEP veya CPAP gerekir. Bazı hafif olgular maske ve CPAP ile tedavi edilebilirken çoğunluk entübasyon ve mekanik ventilasyon desteşi gerektirir. PEEP (veya CPAP'in erken ve agressif kullanımı FiO2 oranını düşürme olanağı sağlar. Yüksek tepe basıncı alveollerin aşırı gerilmesi ile hasara neden olabileceğinden kaçınılmalıdır. Kompliyansın düşük olduğu durumlarda yüksek PIP'ten kaçınmak için PH>7.2 olacak şekilde permissif hiperkapni önerenler de vardır. Yüksek PEEP gerektiren olgularda SIMV daha iyi hemodinamik stabilite sağlayabilir. ınatçı hipoksemisi olan bazı hastalarda PC-IRV, HFJV veya ECMO düğünülebilir. Ağır olgularda NO pulmoner arter basıncını düğürerek, selektif olarak ventile bölgelerin perfüzyonunu artırıp şantı azaltarak yararlı olabilir. Steroidlerin ARDS'de yararı yoktur.

Mortalite ve morbidite

Presipite eden nedenden veya komplikasyonlardan kaynaklanır. Mortalite oranı %50 üzerindedir. Primer olarak etkilenen organ akciğer olmakla birlikte ölüm genellikle solunum yetmezliğinden değil mültiorgan yetmezliğinden olur. S?k görülen ciddi komplikasyonlar, sepsis, böbrek yetmezliği ve GIS kanamasıdır. Uzun süren olgularda nozokomial pnömoni sık görülür. Ancak tanısı güçtür. Ateş, pürülan sekresyon ve lökositoz varsa düğünülmelidir. Gram (-) kolonizasyon, kateterler, malnütrisyon ve bağışıklık mekanizmalarının bozulması ile gelişen muko-kütanöz bariyer yetersizliği enfeksiyon eşilimini artırır. Volüm açığı, sepsis veya nefrotoksinler böbrek yetmezliğine neden olur ve bu mortaliteyi önemli ölçüde artırır. GIS kanaması için sükralfat, antiasit ve H2 reseptör blokerler önerilir.

BAZI SPESİFİK AKCİĞER ÖDEMİ NEDENLERİ

Suda Boğulma

Suya batma sonucu gelişen asfiksiye bağlı ölüm boğulma olarak adlandırılır. Kaza kurbanı ilk olayı atlattığında near-drawning olarak adlandırılır. Her iki olayda da su aspirasyonu olabilir ya da olmayabilir, Havayollarında su girmediğinde primer olarak asfiksi gelişirken, su inhale edildiğinde intrapulmoner şantlaıma da gelişir. Yaşama şansı hipoksinin derecesi ve süresi yanında suyun ısısına bağlıdır.

Fizyopatoloji

Aspire edilen sıvı miktarı az da olsa, havayolları ve alveollerdeki suya bağlı olarak ciddi V/Q uyumsuzluğu, refleks bronkospazm ve sürfaktan kaybı olur. Bilinç kaybından önce veya sonra, ya da resüsitasyon sırasında mide içerişi aspirasyonu da olabilir.
Tatlı sudaki boğulmalarda, aspire edilen su, pulmoner dolaşım tarafından hızla absorbe olduğundan havayollarından geri alınması mümkün olmaz. Büyük miktarda, örneğin erişkinde 800 ml üzerindeki miktarlarda absorbsiyon, hemodilüsyon, hiponatremi hatta hemolize neden olur. Tuzlu sudaki boğulmalarda ise hipertonik su, pulmoner dolaşımdan sıvı çekerek alveollerin daha çok dolmasına neden olur. Her zaman olmasa da hemokonsantrasyon ve hipernatremi gelişir. Hipermagnezemi ve hiperkalsemi de gelişebilir.
Soğuk suda boğulmada, vücut ısısı 32 derecenin altına düştüğünde bilinç kaybolur. 28-29 derecede ventriküler fibrilasyon gelişir. Hipotermi beyin üzerinde koruyucu etki yapar ve resüsitatif girişimler başarılı ise yaşam ?ansını artırır.

Klinik belirtiler

Ciddi boğulma tehlikesi geçiren kişilerin çoğunda hipoksi, hiperkapni ve metabolik asidoz gelişir. Dalma kazalarında vertebra kırığı gibi diğer yaralanmalar olabilir. Su altında kalma süresi ve asfiksinin şiddetine paralel olarak nörolojik bozulma olur. Serebral ödem gelişebilir. Resüsitasyondan sonra birçok hastada ARDS gelişebilir.

Tedavi

Asfiksinin düzeltilmesine yönelik olarak havayolunun temizlenmesi ve açık tutulması, oksijen verilmesi ve CPR ile yapılacak işlemlerdir. Dalmadan sonra gelişen olaylardan boyun pozisyonuna dikkat edilmelidir. Tuzlu su, yerçekimi etkisi ile akciğerden dışarı akıtılabilirse de bu CPR'? geciktirmemelidir, Özellikle soğuk suda boğulmalardan sonra resüsitasyon işlemi hastaneye kaldırılıp tam değerlendirme yapılıncaya kadar devam ettirilmelidir. Uzun süren asfiksiden sonra bile tam düzelme olabilmektedir. Endotrakeal entübasyon, IPPV + PEEP, hipotermi varsa yavaş ısıtma tedavinin temel ilkeleridir.

Duman inhalasyonu

Yangınlar sırasında gelişen ölümlerin bağta gelen nedenidir. Birlikte yanık olabilir yada olmayabilir. Bilinç kaybı, dezoryantasyon hikayesi ve kapalı bir ortamda gelişen yanık, duman inhalasyonunu düğündürmelidir.

Fizyopatoloji

Duman inhalasyonu, havayollarında ısı hasarı, toksik gazlara maruz kalma ve aşağı havayollarında karbonlu partiküllerin birikmesine neden olan kimyasal yanık olmak üzere üç tip olaya neden olabilir. Duman inhalasyonuna verilen pulmoner yanıt da oldukça komplekstir. Dimana maruz kalmanın süresi, yanan materyelin bileşimi ve önceden bulunabilen akciğer hastalığına göre geşişir. Birçok sentetik materyalin yanması karbon monoksit, hidrojen siyanür, hidrojen sülfür, amonyak vb gibi çok toksik gazların ortaya çıkmasına neden olur. Bu gazlar havayollarındaki su ile reaksiyona girdiğinde hidroklorik, asetik, formik ve hidroklorik asit oluşur. Karbonmonoksit ve siyanür zehirlenmesi sık görülür.
Patolojik olarak direkt mukoza hasarı ile ödem, enflamasyon ve dökülme olur. Silyer aktivitenin kaybolması ile mukus ve bakteri temizliği bozulur. 2-3 gün sonra ARDS gelişir ve bu duman inhalasyonundan çok SIRS gelişimi ile ilgilidir.

Klinik belirtiler

Başlangıçta hiç semptom olmayabilir veya hafif semptomlar bulunur. Yüz ve ağız içindeki yanıklar yanık burun kılları, öksürük, katranımsı balgam ve vizing duman inhalasyonunu düğündürmelidir. Bronkoskopi kesin tanıya götürür. Eritem, ödem, ülserasyon, katran birikintisi görülür. Arteriel kan gazları başlangıçta normal olabilir veya hafif hipoksi ve metabolik asidoz bulunabilir. Röntgen filmi genellikle başlangıçta normaldir.

Nörojenik pulmoner ödem

Santral sinir sistemi lezyonu olan hastalarda nadiren görülebilen ancak yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur.

Çeşitli etyolojik faktörler söz konusu olabilirse de ortak özellik intrakranial basınçta yükselmeye neden olan akut acil bir durumdur. Bunlar arasında serebral travma, intrakranial kanama, inme, intrakranial tümör ve nöbetler sayılabilir. Ensidans, serebral travmadan sonra %1, serebral kanamadan sonra %71, kasılmalardan sonra %2 olarak belirtilmektedir. Mortalite etyolojiye bağımlı olmaksızın % 60-100 civarında tahmin edilmektedir (Brambrink ve Dick).
Mekanizması iyi bilinmemektedir. Deneysel olarak sinir sisteminden geçici, masif bir deşaj olmakta, bu da genel bir vazokonstriksiyon, pulmoner kompartmana bir volüm yüklenmesi ve sonuçta pulmoner kapiller artışına neden olmaktadır (Fraser et al). Nörolojik pulmoner ödeme götüren olaylar zinciri şu şekilde gelişir, bir santral sinir sistemi lezyonu intrakranial basıncı aniden artırır, bu da serebral perfüzyonu korumak için sempatik sinyal eşişini düğürür. Sonuçta arteriel ve venöz tonus artar, miyokard fonksiyonu uyarılır. Bunların sonucunda periferik direnç yükselir ve bu yükselme aşırı olduğunda sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir. Proteinden zengin ödem sıvısı, pulmoner damarlarda permeabilite artışının da olduğunu gösterir. Bunun akut yüksekliği ve muhtemelen SIRS'deki benzer şekilde nörohümoral etkenlere bağlı olabileceği düğünülmektedir. Olaya katılan en önemli SSS yapıları medulla oblongata ve hipotalamus'tur.
Yaşamı tehdit eden bir durum olduğundan akut İKB artışı söz konusu olanlarda önlem alınması çok önemlidir. Temel ve birinci yaklaşım İKB'nin düşürülmesidir. Buna ek olarak oksijenasyonun düzeltilmesi, preload ve afterload'un azaltılması, miyokard kontraktilitesinin artırılması ilave tedbirlerdir. Nöbet sonrası hafif de olsa solunum sorunları olan hastalar dikkatle değerlendirilmelidir.
Son yıllarda kafa travması sonrası bilinç kaybı olan kişilerde rutin olarak IPPV yapılmasını öneren bir görüş ortaya çıkmıştır (Jennett ve Mendelow). IPPV'un hipoventilasyon ve hipoksiyi düzelterek mi, yoksa İKB'ı düşürerek mi etkili olduğu ayırt etmek güçtür. Serebral hipoksiyi artıracağından herhangi bir nedene bağlı sistemik hipotansiyondan da kaçınılmalıdır.

Akut kardiojenik pulmoner ödem

Günümüzde hızlı ve etkin bir şekilde tedavi edilebilen bir durumdur. Mümkünse tedaviye hasta hastaneye gelmeden bağlanmalıdır. Hastanın, ayakları sarkıtılarak oturtulması, nazal oksijen verilmesi, dilaltı nitrogliserin, küçük dozlarda morfin, ekstremitelere turnike uygulanması yoğun bakım gereksinimini azaltacaktır (Gazes).
Farmakolojik tedavi, pulmoner ödeme neden olan fizyolojik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlar. Sol ventrikül ön ve arka yükünü azaltmak ve hipotansiyonu düzeltmek üzere digoksin ve diğer inotrap ilaçlar, aminofilin, furosemid, nitrogliserin, ACE inhibitörleri, vazodilatatör ve vazopressörler ve bipirinlerdir. Noninvaziv basınç destekli solunum, solunum işini azaltarak, gaz değişimini düzelterek ve kardiak output'u artırarak faydalı olur. Acil ünitelerine pulmoner ödeme bağlı akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda BiPAP sistemlerinin kullanılması endotrakeal entübasyon gereksinimini önemli ölçüde azaltmıştır (Sacchetti ve Harris).
Yüz maskesi ile arteriel PO2 60 mm Hg veya üzerinde tutulamaz, PCO2 yükselir, pH düşerse hasta entübe edilmelidir. Tedaviye cevap alınamazsa veya pulmoner ödemle birlikte kardiojenik şok varsa Swan-Ganz kateteri ile izlem gerekebilir. Diastolik ve sistolik fonksiyon bozukluğuna bağlı pulmoner ödem farklı yaklaşım gerektirir. Yükseklik akciğer ödemi Yükseklişe, yükselmenin hızı ve şekilne, kişisel eşilime göre değişen şiddette olabilir. Genellikle akut olarak 2500-3000 m üzerindeki yükseklişe çıkıştan sonraki 1-5 gün sonra gelişir. Fizik ekzirsiz ve soğuk bazı durumlarda presipite edici rol oynar. Öksürük, dispne, halsizlik, hemoptizi, substernal sıkıntı, taşikardi, siyanoz ve yaygın krepitasyon vardır. Göğüs filmi ve CT taraması, yamalı ve daha çok periferik dağılımlı pulmoner ödem gösterir. ıstirahatte wedge basıncı normaldir. Ödem oluşumundan önce pulmoner arter basıncında aşırı bir yükselme olur. İlerlemiş yükseklik ödemi olgularında bronkoalveoler lavaj artmış kapiller permeabilite ile birlikte enflamatuar yanıt gösterir. Ancak bu enflamatuar yanıtın ödemin nedeni mi sonucu mu olduğuna ait kanıt yoktur. Pulmoner arter basıncındaki aşırı yükselme çok önemli bir fizyopatolojik faktördür. Tedavide ilk seçenek hastanın hemen indirilmesidir. Bu mümkün değilse ve ilave oksijen verilemiyorsa hastayı indirinceye kadar nifedipin yararlı olabilir (Bartsch).

Negatif basınç (akut postobstrüksiyon) pulmoner ödemi

Laringospazm, yabancı cisim ve tümör vb gibi nedenlere bağlı ekstratorasik üst solunum yolu obtrüksiyonunun düzeltilmesinden sonra gelişir. Ekstratorasik havayolu obstrüksiyonu inspiratuar ağırlıklı olduğu için hastanın solumak için sarfettiği aşırı gayretle intraplevral negatif basınç temel sorumlu mekanizma olarak ileri sürülmektedir. Bu negatif basınç intratorasik ve intraalveoler basınçları düşürerek pulmoner dolaşımdaki kan akımını artırır (DeVane, Koch et al). Ödemin obstrüksiyonun düzeltilmesinden sonra gelişmesi muhtemelen uzun süren hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun ortadan kalkması ile akciğere kan hücumundan da kaynaklanabilir. Ekstübasyonu takiben stridor, takipne, huzursuzluk ve desatürasyon ile kendini gösteren akut solunum sıkıntısı tablosu gelişir. Bronkoskopik olarak bronşial damarlarda hasara ait yaygın peteşial kanama görülür (Guffin et al).
Deepika et al negatif basınç ödemi gelişen ASA I-V grubundan 30 cerrahi hastayı retrospektif olarak değerlendirdikleri çalışmada ödemin daha çok postoperatif dönemde gelişen laringospazm veya preoperatif üst havayolu patolojilerine bağlı olarak gelişen akut üst havayolu obstrüksiyonundan sonra hızlı bir şekilde ortaya çıktığını saptamıştır. Ödem sağlıklı (ASA I ve II), orta yaşta ve erkek hastalarda daha sık olmak üzere %0.094 oranında görülmüştür. Havayolunun güvenceye alınması, yeterli oksijenasyon ve pozitif havayolu uygulaması ile durum kısa zamanda düzelir.
Aktif girişim gerektiren üst solunum yolu obstrüksiyonlarından sonra %11 oranında görülür (Goldenberg et al). Zamanında ve etkin girişimle bening ve kısa sürede çözülen bir durumdur.Ancak cidddi morbidite ve mortaliteye neden olabilir. Ödem gelişen ve önceden klinik olarak herhangi bir kardiak sorunu olmayan hastalarda sonradan yapılan ekokardiografi ile %50 oranında kardiak sorun saptanmıştır (Goldenberg et al). Bu nedenle hasta tamamen düzelse de kardiak değerlendirme yapılmalıdır. Re-ekspansiyon (Tek taraflı) akciğer ödemi İyi bilinen ancak seyrek görülen bir durumdur. Kollabe akciğerin hızlı ekspansiyonu, altta kalan akciğer sendromu (gravitational edema) sistemik-pulmoner arteriel şantlar, kalp yetmezliği, pulmoner damarlara bası veya tıkanıklık, bronş obstrüksiyonu sonucu veya nöropulmoner reaksiyonun akut bir görüntüsü (neurogenic pulmonary edema) olarak ortaya çıkabilir. Ameliyat sırasında da görülebilirse de bu oldukça nadirdir (Tsai et al).
Pnömotoraks, plevral effüzyon ve atelektaziye bağlı akciğer kollapsının tedavisinden sonra akut ipsilateral pulmoner ödem gelişebilir. Akciğer uzun süre kollabe kalmışsa, drene edilen pnömotoraks veya hidrotoraks büyükse ve işlem hızlı bir şekilde yapıldı ise bu olasılık daha fazladır. Göğüste sıkııma hissi ve spazmodik öksürükle kendini belli eder. Bu nedenle işlem sırasında bu belirtiler gelişirse drenaj durdurulmalı, sıvı veya gaz yavaş olarak sualtı drenajına bırakılmalıdır. Nadiren iki taraflı olarak da gelişebilir (Morikawa et al). Ödem sıvısının yüksek protein içerişi pulmoner vasküler permeabilite artışının sorumlu olduğunu düğündürmektedir. Ödem kendiliğinden birkaç gün içinde çözülür. Transplant renal arter stenozu Ciddi renal arter stenozu gelişen, normal kardiak fonksiyonlu hastalarda nadiren akut pulmoner ödem epizotları görülebilir (Lye et al).

KAYNAKLAR

1.  Bartsch P. High altitude pulmonary edema. Respiration, 64: 435-443, 1997.
2.  Brambrink AM. Dick WF. Neurogenic pulmonary edema. pathogenesia, clinical picture and therapy. Anaesthesist, 46: 953-963, 1997.
3.  Deepika K, Keraan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bikazi GB. Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anesth, 9: 203-408, 1997.
4.  DeVane GG. Acute postobstructive pulmonary edema CRNA, 60: 110-113, 1995.
5.  Gazes PC. Treatment of acute pulmonary edema. Heart Dis Stroke, 3: 205-209, 1994.
6.  Goldenberg JD Portugal LG, Wenig BL, Weingarten RT. Negative-pressure pulmonary edema in the otolaryngology patient. Otolaryngol Head Neck Surg, 117: 62-66, 1997.
7.  Guffin TN, Ha-el G, Sanders A, Lucante FE, nash M. Acute postobstructive pulmonary edema. Otolaryngol Head Neck Surg, 112: 235-237, 1995.
8.  Koch SM, Abramson LC, Ford M, peterson D, Katz J. Bronchoscopic findings in post-obstructive pulmonary oedema. Can J Anaesth, 43: 7a3-76, 1996.
9.  Lye WC, Leong SO, Lee BJ, Transplant renal artery stenosis presenting with recurrent acute pulmonary edema Nephron, 72: 302-304, 1996.
10. Morikawa H, Hirota K, Kito K, Fujina II, Mishima S. Re-expansion pulmonary oedama following removal of intrathoracic haematoma. Acta anaesthesiol Scand, 38: 518-520, 1994.
11.  Sacchetti AD, harris RH. Acute cardiogenic pulmonary edema. What's the latest in emergency treatmentı Postgrad med, 103: 145-147, 1998.
12.  Schuster DP. Pulmonary Edema. In: Fishman's pulmonary Diseases and I>sorders, Fishman AT et al (eds), McGraw-Hill, New york, 3^rd ed, 1998, pp 1331-1356.
13.  Tsai YS, Wang SJ, Shih HC, Huang YC, Chi KP, Tseng CS, Ho WM, Unilateral pulmonary edema during general anesthesia-report of two cases.Acta Anaesthesiol Sin, 35: 175-180, 1997.
14.  Williams EA, Evans TW, Goldstraw P. Acute lung injury following lung resection: is one lung anaesthesia to blameş Thorax, 51: 114-116, 1996.